风湿病典型病变的发展过程可分三期：（1）变质渗出期。表现为结缔组织黏液样变性和纤维素样坏死。此期持续1个月左右。（2）肉芽肿期。此期形成对本病有病理诊断价值的风湿性肉芽肿（风湿结节）。此期持续2个月左右。（3）瘢痕期。在此期内，以上病变逐渐演变为瘢痕。此期持续2～3个月。上述整个病程为4～6个月。由于风湿病常有反复急性发作，因此受累器官中可有新旧病变并存。临床上一般所说的风湿性心脏病常指慢性风湿性心脏病。
17．主动脉夹层动脉瘤是怎么回事
主动脉夹层动脉瘤并非真性动脉瘤，也非假性动脉瘤。因为前者其壁由动脉的内、中、外三层组织构成，仅局部薄弱发生异常扩张而成；后者为局部血管破裂，在血管外形成较大的血肿，血肿外为结缔组织包绕，形成瘤壁，最后形成与血管腔相通的腔道。夹层动脉瘤起源于动脉内膜与中层的损伤，血液在中层形成血肿，将主动脉壁剥离为两层，在血液冲击下，向近端和远端延伸。因此有人认为不如称主动脉夹层血肿更能反映其实质。
血液从血管内膜撕裂口进入血管壁夹层中。撕裂口有的发生于粥样硬化斑块溃疡处，有的此处动脉中层变性，抵抗力薄弱，血液容易冲入。高血压与外伤也是促进因素。撕裂口的位置常见者有两处：一是位于主动脉瓣上方5cm内，再由此向两端扩展；二是位于主动脉峡部，即在锁骨下动脉开口下方2～5cm以内，也可向远近两侧延伸。这两处正是左心室收缩时对主动脉冲击力最大的部位。胸前的钝性暴力或施加于心前的操作更助长这种冲击力，心腔内压力骤然升高所致的流体静压作用，可使主动脉夹层动脉瘤破裂。
本病的预防其实就是预防破裂出血，尽快将血压控制到正常水平，输液时可用微量输液泵控制。最根本的预防方法还是早期诊断，早期治疗。治疗以外科治疗为主，手术治疗效果明显优于药物治疗。
18．慢性支气管炎是怎么发展成肺气肿、支气管扩张的
慢性支气管炎是中老年人的多发病，是由于感染或非感染因素引起的气管、支气管黏膜炎性变化；主要病理特征是气管壁和支气管壁黏液腺增生肥大、黏膜上皮杯状细胞化生，因此黏液分泌增加，刺激气管和支气管引起咳嗽、咳痰，每年至少持续3个月。在慢性支气管炎时，不仅黏液分泌亢进，而且黏膜的纤毛柱状上皮受损，严重影响了纤毛—黏液排送系统功能。随着慢性支气管炎的反复发作，病变自上而下，逐渐累及小气道，导致细支气管壁增厚，管腔狭窄；同时气道周围支撑组织破坏和纤维化，使小支气管收缩、塌陷，引起气道狭窄，从而发生小气道阻塞性病变。这种由黏液栓引起的阻塞，常在细支气管内引起“活瓣”样作用。吸气时，空气因细支气管扩张而进入受阻远端的部分；但当呼气时细支气管腔缩小，空气不能排出。久而久之，细支气管、肺泡管和肺泡内压不断增高，导致这些部位过度膨胀而形成气腔。气腔壁破裂，气腔更扩大，这样就形成了肺气肿。长年累月，胸廓呈过度吸气状态，前后径加大，呈桶状胸。
支气管内分泌物潴留，不仅使气道阻塞，也有利于继发性细菌感染。这样，支气管与肺的反复感染和支气管阻塞两者相互影响，使支气管壁薄弱，并随咳嗽、吸气等引起的管腔内压力升高，导致支气管扩张。此时病人可出现发热、咳嗽、脓痰、咯血、胸痛等。
19．为什么有时肺部疾病可引起心脏病
有一种心脏病叫做慢性肺源性心脏病，简称肺心病。顾名思义，这种心脏病来源于慢性肺疾病、肺血管疾病和胸廓运动障碍性疾病。
慢性肺疾病如慢性支气管炎、阻塞性肺气肿、支气管哮喘、支气管扩张、矽肺、慢性肺结核以及肺纤维化等，均能破坏肺的血气屏障结构，减少气体交换面积，导致肺泡气氧分压降低，二氧化碳分压增高，造成缺氧状态。缺氧又可引起肺内小动脉痉挛收缩。以上许多病变造成肺毛细血管床减少、闭塞及纤维化，并进一步引起肺循环阻力增加和肺动脉高压，后者迫使右心肥大、扩张，此即肺源性心脏病。胸廓运动障碍性疾病较少见，例如脊柱的后侧突畸形、类风湿脊椎炎、胸膜广泛性粘连等均可引起胸廓运动障碍，压迫肺脏，使肺血管扭曲、导致肺循环阻力增加，最后结果也是右心肥大和扩张的肺心病。肺血管疾病如原发性肺动脉高压症和反复发生的肺小动脉多发性栓塞，也可导致肺心病。
肺心病是在原有肺疾病的基础上发生的，所以病人除原有疾病的症状和体征外，又出现右心衰竭的症状和体征，例如全身淤血、腹腔积液、下肢水肿、心悸、心率增快等。有时由于脑缺氧，出现头痛、烦躁、抽搐、嗜睡甚至昏迷，表明又发展到肺性脑病了。
20．矽肺是怎么回事
矽肺是因吸入含游离二氧化矽的粉尘而引起的疾病。岩石中存在大量二氧化矽，尤其是石英中含量高达97%～99%。在玻璃厂、石粉厂、煤矿、碎石、打隧道等工作中，如无防尘措施，吸入含二氧化矽的粉尘可致矽肺。
矽肺的特征性病变是矽结节，呈圆形或类圆形，灰黑色而带有灰白色光泽，境界清楚，质坚实，触之有沙粒感，直径2～5mm。矽结节可逐渐增大，或互相融合。重症或晚期可出现矽结节团块，直径可达2cm以上，触之有橡皮感，中心常因缺血、缺氧发生坏死，形成空洞。在肺内，矽结节首先出现于肺门淋巴结和肺膜，然后散布于全肺各叶。
X线胸片是临床诊断矽肺的重要手段，肺野内出现边缘清晰而密度较高的结节阴影，由稀到密，由小到大，甚至融合成团块状阴影，特别具有诊断意义。
21．胃黏膜为什么会有肠上皮化生
慢性萎缩性胃炎的病人胃黏膜固有腺体因炎症而出现萎缩，一方面固有腺体数量减少，另一方面固有腺体出现化生型的萎缩性变化。这两种变化均可导致胃黏膜正常分泌功能的减退而影响消化功能。部分胃黏膜上皮变为含有杯状细胞的肠黏膜上皮，称为肠上皮化生。肠上皮化生随年龄的增长而增多。目前可以根据化生细胞的形态、分泌黏液的多少和组织化学的特性等，将肠上皮化生进一步分为普通性（小肠型）和异型性（大肠型）。从目前所积累的研究资料来看，仅发现其中的结肠型化生和胃癌的发生有较为密切的关系。所以，如果我们看到病理报告中有“肠上皮化生”几个字，不必惊慌，因为一般是小肠型肠上皮化生；如果我们不放心，可以要求病理科对化生的肠上皮进一步分型。如果是结肠型化生，就值得我们进一步注意和观察。
22．为什么经常喝酒容易患肝病
长期大量酗酒者中10%～20%患有肝病，包括脂肪肝、酒精性肝炎和酒精性肝硬化。三者可单独出现，也可同时并存或先后出现。即使有节制地饮酒，我们在其肝细胞内也可观察到有脂肪滴出现。如果经常嗜酒，那么肝细胞内的脂肪滴就变大、变多，把肝细胞核也推挤到细胞边上去。这样的肝细胞由少变多，由局部扩及到整个肝脏。此时肝脏变大、变软和油脂状。病人一般无明显症状，有时血清胆红素和碱性磷酸酶水平升高。只要我们不再饮酒和加强营养，脂肪肝是可以恢复为正常的肝脏。如果我们继续嗜酒如命，那就可能演变成酒精性肝炎。此时肝细胞肿大，并且出现坏死，坏死区有中性粒细胞浸润，也可有纤维组织增生。在此阶段，病人轻的无明显异常，重的可以发生肝功能衰竭。在这两个极端之间，可以表现无力、食欲不振、体重减轻、上腹部不舒服和肝肿大、肝区压痛、发热，实验室检查有高胆红素血症。若干年后，约1/3病人可发展为肝硬化。肝脏重量逐渐变轻，体积变小，质地变硬，而且变成结节状。病人除一般症状外，还出现黄疸、腹腔积液、门静脉高压、肝性脑病等病症。
酒通过什么方式损害肝脏呢？这个机制很复杂，简单地说，肝是酒精的代谢、降解的主要场所。酒精在肝内转变为乙醛，此物损害肝脏，导致严重的脂肪肝，并降低了肝脏对毒物的抵抗力，进而发展为酒精性肝炎和酒精性肝硬化。
23.肾脏病为什么会导致高血压
肾脏病包括急性肾小球性肾炎、慢性硬化性肾小球肾炎和慢性肾盂肾炎等，都可引起高血压。在急性肾小球性肾炎时，由于肾小球滤过减少，致使水、钠潴留，血容量增加导致血压升高。慢性硬化性肾小球肾炎时，大量肾单位纤维化，肾组织严重缺血，通过肾素—血管紧张素系统的作用，使血压升高。同时，慢性肾炎晚期细动脉发生硬化，进一步加重肾缺血，可致血压持续性升高。长期高血压可引起左心室肥大，甚至导致左心衰竭。慢性肾盂肾炎时肾盂被炎症破坏，黏膜粗糙，瘢痕形成。肾实质中许多肾小管遭破坏，纤维组织增生。由于这些病变也使肾组织缺血，肾素分泌增加，引起高血压，最后也可导致心力衰竭。
24．怎么认识子宫颈癌病人的临床表现
早期可见子宫颈糜烂，与慢性宫颈炎相似，此时病人常无自觉症状，但在显微镜下已见宫颈鳞状上皮全层癌变，呈原位癌或早期浸润。病变进一步发展，或者癌组织向表面生长，形成结节状或菜花状突起的肿块。癌组织呈灰白色，质脆，容易破碎脱落。病人出现不规则阴道流血及接触性出血。由于癌组织的刺激导致子宫颈腺体分泌亢进，病人可有白带增多。如癌组织坏死，继发感染，则白带有特殊的腥臭味。有的癌组织主要沿子宫颈管壁向深部浸润性生长，使子宫颈增大、变硬，宫颈管腔狭窄，而子宫颈唇常较光滑。这种情况易被漏诊。癌组织向深部浸润，同时大块坏死脱落，可形成火山口样溃疡或空洞。晚期因癌组织浸润盆腔内组织及其神经，病人可出现下腹部及腰骶部疼痛。
25.为什么艾滋病病人容易继发感染
艾滋病病人对各种病原体非常敏感，往往同一病人可有多种感染混合存在，艾滋病本身就是一种病毒感染所致，却同时又可感染原虫、霉菌和细菌，特别是一种少见的混合性机会感染。例如鸟型结核杆菌在一般人群罕见，但在艾滋病人却非常常见，而且抗结核治疗常无效。为什么？原来艾滋病是由人类免疫缺陷病毒感染引起的，其特征为免疫功能缺陷伴机会感染和继发性肿瘤，临床表现为发热、乏力、消瘦、全身淋巴结肿大及神经系统症状。归根结底为得病后，体内免疫系统遭到破坏，早期淋巴结肿大，晚期因淋巴细胞几乎消失殆尽，很难找到淋巴结。正因为机体免疫系统遭到彻底破坏，才发生不可收拾的致命性感染。
人类免疫缺陷病毒存在于宿主血液、精液、子宫和阴道分泌物和乳汁中，其他体液如唾液、尿液或眼泪中偶尔可分离出病毒，但迄今为止尚无证据表明能够传播艾滋病。艾滋病的传播途径有：（1）性接触。同性恋或双性恋男人曾是高危人群，但目前异性传播己成为世界艾滋病流行的主要传播途径。（2）通过污染的针头做静脉注射。这种方式见于吸毒者间的传播。（3）输血和血制品的应用。（4）母体病毒经胎盘感染胎儿或通过哺乳、黏膜接触等方式感染婴儿。（5）医务人员职业性传播。总之，艾滋病主要是性传播的，只要能自爱，完全可以避免。
26.为什么老年人容易出现劳力性昏厥、过劳后呼吸困难和胸痛
老年人的心血管系统有明显的老年性变化。老年人的心内膜因弹力纤维断裂及胶原纤维增生、玻璃样变性而进行性地增厚。心瓣膜，尤其是主动脉瓣及二尖瓣，也因纤维化而肥厚、硬化，在增厚的瓣膜中常可见到脂质的浸润及钙化。因为主动脉瓣硬化、钙化伴狭窄，在心收缩期，左心室血液排出受阻，心排出量减少，血压降低，各内脏供血不足，包括脑、心、肺等，在劳力后更易出现供血不足，因此可导致老年人出现劳力性昏厥、过劳后呼吸困难和胸痛。
心脏传导系统窦房结及房室结内的起搏细胞，在20岁前随年龄增加而变大，胶原纤维、弹力纤维及脂肪组织逐渐增加；40岁后，则起搏细胞减少，其余组织增生，房室束的传导纤维也逐渐丧失。以上改变反映在功能上可引起心律失常，严重者可表现心动过缓，如遇过度体力活动，则更加无法适应，出现病态窦房结综合征。
27.为什么老年人容易发生呼吸道感染
老年人支气管黏膜上皮中的杯状细胞及基底细胞增生，有时出现鳞状上皮化生，纤毛上皮的纤毛活力降低，黏膜分泌的IgA明显减少，管壁腺体增生，软骨钙化。支气管黏膜上皮中的杯状细胞和支气管壁腺体增生导致黏液分泌增加，使呼吸道内的细菌容易滋长繁殖；黏膜分泌的IgA减少，对细菌的杀灭力降低。支气管黏膜纤毛上皮纤毛的方向性运动能将进入呼吸道的异物排除出去，是一种自净保护机制。如果纤毛活力降低，或者纤毛上皮变成鳞状上皮，以上自净机制就会消失。这些都说明老年人支气管的种种衰老性变化使呼吸道内的细菌及其他异物不易被清除，所以容易发生呼吸道感染。
以上所述为老年人呼吸道局部因为解剖学方面的改变和相应功能方面的改变，有利于呼吸道感染。另外，老年人全身免疫功能降低，在呼吸道感染的机制中也是不容忽视的一个方面。
28.为什么老年人活动时容易出现呼吸加快等变化
老年人肺组织的主要改变为肺泡间隔变薄，毛细血管数量减少；肺泡腔扩大，但肺泡数量减少，肺泡孔扩大且数量增多，所以肺泡膜的面积减少，影响肺的换气功能。肺泡管和细支气管因弹性纤维结构的变化，导致组织弹性回缩能力下降。肺间质中因粉尘沉着增多，常呈灰黑色。以上改变构成了“老年肺”的特征。它反映在功能上的变化是肺活量减少，残气量增多。此外，由于肋软骨的钙化及胸廓的随龄性横径变小，前后径增加，使胸廓活动受限，肺不能充分扩张，肺通气阻力增大。正常静息时，血液流经肺泡毛细血管的时间为0.75秒，而血液氧分压和肺泡气氧分压达到平衡的时间则只需0.25秒。所以老年人的肺和胸廓虽有上述变化，气体弥散速度减慢，但在静息状态下气体交换仍可在正常的接触时间（0.75秒）内达到血气与肺泡气的平衡，而不至于发生血气的异常。只有在体力活动使心排出量增加和肺血流加快，血液和肺泡接触时间过短的情况下，才会出现明显的气体弥散障碍而发生低氧血症。所以老年人在体力活动时容易出现呼吸加快等变化。
29.为什么老年人易患缺铁性贫血及腹泻
