（1）肾性佝偻病：各种肾脏疾病所致肾功能障碍使1，25-（OH）D3的生成减少而发生佝偻病。血钙低而血磷高为其特点，因骨质疏松而有骨畸变。治疗需用1，25-（OH）D3才有效。
（2）抗维生素D性佝偻病：低血磷性抗维生素D佝偻病多为性联显性遗传，因肾小管回吸收磷障碍为肾小管重吸收磷及肠道吸收磷的原发性缺陷所致，血磷降低，尿磷增加，血钙正常或偏低。常有明显下肢畸形，佝偻病的症状多发生于1岁以后，2～3岁后仍有活动性佝偻病表现，常规维生素D剂量无效。对用一般治疗剂量维生素D治疗佝偻病无效时应与本病鉴别。
（3）低血钙性抗维生素D：佝偻病为常染色体隐性遗传，Ⅰ型为肾脏1-羟化酶缺陷，使25-（OH）D3变为1，25-（DH）2D3障碍，血中25-（OH）D3浓度正常。Ⅱ型为靶器官1，25-（OH）D3受体缺陷，血中1，25-（OH）D3浓度增高，两型临床均有严重的佝偻病体征，低钙血症。低磷血症，碱性磷酸酶明显升高及继发性甲状旁腺功能亢进，Ⅰ型患儿可有高氨基酸尿症；Ⅱ型患儿的一个重要特征为脱发。
（4）肝脏疾病所致佝偻病：各种肝脏疾病导致肝功能障碍，25-（OH）D3形成严重减少，1，25-（OH）D3生成不足时，可发生佝偻病。
（5）药物所致佝偻病：如抗癫痫药苯妥英钠、苯巴比妥等可加速维生素D在体内的代谢，即使服常规维生素D剂量，仍可能发生佝偻病，需适当增加用量以预防。
