§§§第一节 孕产期心力衰竭
心力衰竭，又称心功能不全，是指在有适当静脉回流的情况下，心脏不能排出足够血量，致周围组织灌注不足和肺循环及（或）体循环静脉淤血，从而出现的一系列症状和体征，是妊娠期心脏病最常见的并发症和致死主因。
一、概述
1.妊娠对心脏病的影响整个妊娠期妇女心排量明显增多，导致心脏负担加重，尤其在以下三个时期更易发生心功能不全。
（1）妊娠期。血容量增加始于妊娠6周，至妊娠32~34周达高峰，较妊娠前增加30%~45%；心率加快及心排血量增多，至分娩前1~2个月，心率平均每分钟增加约10次，使心脏负担加重。妊娠晚期子宫增大，膈肌上升使心脏向左向上移位，大血管扭曲，机械性增加心脏负担，易使心脏病孕妇发生心力衰竭。
（2）分娩期。子宫每收缩1次有250~500ml血进入血液循环，回心血量增加。第二产程产妇屏气用力，腹壁肌及骨骼肌同时工作，使周围循环阻力及肺循环阻力增大，腹压使内脏血液涌入心脏。第三产程胎盘循环停止，子宫血窦内血液进入体循环，同时腹压骤减，血液向内脏倾流，回心血量急剧减少，使功能不良的心脏发生心力衰竭。
（3）产褥期。孕期组织间潴留的液体也开始回到体循环，产后3d内仍是心脏负担较重时期。
妊娠期血液呈高凝状态，易发生静脉栓塞和肺栓塞。孕期常见并发症，如妊娠高血压疾病、贫血及感染等，皆可引发或加重心衰，或引起细菌性心内膜炎。2.孕产期的疾病加重心脏负荷 妊娠高血压疾病、妊娠合并严重贫血、妊娠并发肺部疾患、心肌炎、围生期心肌病以及妊娠合并各类心脏病等，均可因心脏不胜负荷而发生心力衰竭。
3.心衰对妊娠的影响 心力衰竭使胎儿缺氧、子宫缺氧；引起宫缩，故流产、死胎及早产率高，低体重儿及智力发育障碍者增多，先天性心脏病孕妇的胎儿获先天性心脏病的机会增加，围生儿病死率也升高。
二、诊断及鉴别诊断
孕产期心衰的诊断包括2个方面：心功能的判定和分级，分辨左、右心衰竭和全心衰竭。
（一）心功能的判定和分级
美国纽约心脏病学会根据患者自觉症状分级（NYHA心功能分级）。
I级：一般体力活动不受限制。
II级：一般体力活动轻度受限制，活动后心悸，轻度气短，休息时无症状。
III级：体力活动明显受限，静息时无不适，但低于日常活动量即致乏力、心悸、气促和心一般体力活动明显受限制，休息时无不适，轻微日常工作既感不适，心悸、呼吸困难，或既往有心力衰竭史者。
IV级：一般体力活动严重受限制，不能进行任何体力活动，休息时有心悸、呼吸困难等心力衰竭表现。
1994年3月上述分级方案修订时，增加了客观评价指标（包括心电图、负荷试验、X线检查、超声心动图和核素显影检查结果）为：①无心血管疾病的客观证据。②有轻度心血管疾病的客观依据。③有中等程度心血管疾病的客观依据。④有严重心血管疾病的客观依据。
（二）左、右心衰竭和全心衰竭的诊断
典型的心力衰竭诊断并不困难。左侧心力衰竭的诊断依据为原有心脏病的体征和肺循环充血的表现。右侧心力衰竭的诊断依据为原有心脏病的体征和体循环淤血的表现，且患者大多有左侧心力衰竭的病史。全心衰竭兼有左右心衰的临床表现。
1.左心衰竭 临床表现主要是肺淤血、肺水肿。
（1）呼吸困难。是左侧心力衰竭最主要的症状。
1）劳力性呼吸困难：开始仅在剧烈活动或体力劳动后出现呼吸急促，随肺充血程度的增加，可逐渐发展到更轻的活动或体力劳动后，甚至休息时，也发生呼吸困难。
2）端坐呼吸：一种由于平卧时极度呼吸困难而必须采取高枕、半卧或坐位以解除或减轻呼吸困难的状态"常在睡眠时发作，可伴咳嗽。患者在熟睡时突然窒息而醒，被迫坐起，呼吸急促，坐起或站立后症状很快消失。
3）阵发性夜间呼吸困难：又称心源性哮喘，是左心室衰竭早期的典型表现。典型发作多发生在夜间熟睡1~2h后，患者因气闷！气急而突然惊醒，被迫立即坐起，可伴阵咳、哮鸣性呼吸音或泡沫样痰。
4）急性肺水肿：典型发作为突然、严重气急，每分钟呼吸可达30~40次，端坐呼吸，阵阵咳嗽，面色灰白，口唇青紫，大汗，常咳出泡沫样痰，严重者可从口腔和鼻腔内涌出大量粉红色泡沫液。发作时心率、脉搏增快。血压可在起始时升高，之后降至正常或低于正常。
（2）左心室增大。心尖搏动向左下移位，心尖区舒张早期奔马律，肺动脉瓣区第二心音亢进。
（3）交替脉。脉搏强弱交替，见于左心衰竭早期。
（4）肺部啰音。轻度肺水肿为两肺底湿啰音，中度肺水肿两肺湿啰音达肺门水平，重度可为满肺湿鸣伴哮鸣音。
（5）胸水。左侧心力衰竭患者中的25%有胸水。胸水可局限于肺叶间，也可呈单侧或双侧胸腔积液，胸水蛋白含量高，心力衰竭好转后消退。
2.右心衰竭 临床表现主要是由于体循环静脉淤血。
（1）长期消化道淤血引起食欲不振、恶心、呕吐等。
（2）肾脏淤血引起尿量减少、夜尿多、蛋白尿和肾功能减退。
（3）肝淤血引起上腹饱胀，甚至剧烈疼痛，长期肝淤血可引起黄疸、心源性肝硬化。
（4）颈静脉怒张及肝颈回流征阳性。
（5）水肿以踝部和下肢为著，卧位时水肿见于腰骶部。
3.全心衰竭 兼有左、右心衰的临床表现，但可以一侧为主。由于右室壁较左室壁薄，易于扩张，故全心衰竭时右心衰竭的表现常比左心衰竭明显。此外，由于右心衰竭的右心排血量减低，而肺淤血相应减轻，左心衰竭症状反可改善，仍以右心衰竭为主。
左心衰竭应与肺部疾患引起的呼吸困难或非心源性肺水肿相鉴别。例如，劳力性气促可由阻塞性肺气肿和肺功能不全引起；夜间呼吸困难可由支气管哮喘发作引起；肺底湿啰音可由慢性支气管炎、支气管扩张或肺炎引起。心力衰竭引起的湿啰音大多为双侧对称性的，偶见于单侧或仅有哮鸣音。右心衰竭应与心包积液、缩窄性心包炎、肾炎、肝硬化、低蛋白水肿等引起腹腔积液和水肿疾病相鉴别。
（三）实验室检查
1.胸部X线检查 肺淤血程度可判断左心衰竭的严重程度。肺静脉充盈期，左侧心力衰竭仅见肺上叶静脉扩张；肺间质水肿期，可见肺门血管影增粗！模糊不清；肺泡水肿阶段，开始可见密度增高的粟粒状阴影，继而发展为云雾状阴影；急性肺水肿时，可见自肺门伸向肺野中部及周围的扇形云雾状阴影。
2.心电图 左心室肥厚劳损，V1导联P波终末电势（Ptf-Vi）增大（>4mmgs）。
3.超声心动图 可用M型、二维或多普勒超声技术测定左室收缩和舒张功能，如计算射血分数（EF）、左室短轴缩短率和平均周径缩短率等反应左心室收缩功能的指标。当左心室EF<40%，左心室周边缩短率<1.1周/s，提示左心室收缩功能障碍。
4.肘静脉压测定 对诊断右心衰竭有帮助，肘静脉压>140mmH2O，重压肝脏0.5~1min后上升10~20mmH20，提示右心衰竭存在。
5.漂浮导管检查 应用漂浮导管和温度稀释法可测定肺毛细血管楔压（PCWP）、心排血量（C0）、心脏指数（CI）。PCWP在18-20mmHg提示轻度肺淤血；21~25mmHg珣提示中度肺淤血；>25mmHg珣提示重度肺淤血；达30mmHg上，即出现急性肺水肿。
6.血清胆红素和丙氨酸氨基转移酶 可略增高。
7.尿改变 可有轻度蛋白尿，尿中有少量透明或颗粒管型和少量红细胞，可有轻度氮质血症。
任何治疗应以纠正血流动力学异常，缓解症状，提高运动耐量，改善生活质量，防止心肌损害进一步加重，降低病死率为目的。
（一）一般处理
（1）休息。取偏左侧半卧位，吸氧，以减轻患者气短、呼吸困难等症状；应限制体力活动，但不强调完全卧床休息，注意防止因长期卧床导致的静脉血栓和肺栓塞形成。
（2）限制钠盐、水的摄入，计出入水量，给予富含维生素、蛋白质和易于消化的饮食，注意热量平衡。应用利尿剂引起大量利尿时，钠盐限制不应过严，发生血。
（3）除患者精神负担，对失眠、烦躁不安的孕产妇可酌情应用地西泮、苯巴比妥镇静安眠药。
（二）利尿剂的应用
利尿剂通过抑制肾小管不同部位Na+重吸收，或增加肾小球Na+滤过，增进水、Na+排出，从而降低心室充盈压，减轻肺循环和（或）体循环淤血所致临床症状。应用原则（急性心衰用强效制剂，慢性心衰用中效及低效制剂；间断给药，同时补钾或合用保钾利尿剂，注意电解质紊乱（尤其是低钾）的发生，避免循环容量骤减。
1.常用的利尿剂
（1）噻嗪类和氯噻酮利尿剂。作用于远曲小管近端和髓袢升支远端，抑制该处Na+重吸收，利尿作用强度中等。肾小球滤过率<30ml/min时，利尿作用明显受限，因而不适合治疗严重心力衰竭（肾血流量明显减少）或伴慢性肾功能不全的患者。常用氢氯噻嗪12.5~50mg/d，口服2h起效，4h达高峰，可持续12h。应用同时补钾。
（2）袢利尿剂。作用于髓袢升支粗段，抑制该处Cl_和Na+的重吸收，使到达远端小管的尿液Na+含量高，大量Na+与水排出体外，利尿作用强。其中，呋塞米最常用，每次用20-40mg，每日1-2次静脉注射或肌注，静脉注射15min起效，维持约7h。
保钾利尿剂。主要作用于远曲肾小管的远端，有排Na+、C/作用，对K+则相对潴留。其利尿作用弱，大多与上述两类利尿剂联合应用，以加强利尿效果并预防低钾血症。常用的有螺内酯，25~75mg/d，作用期达3~5d。
2.不良反应
（1）大剂量应用利尿剂常导致低钾、低钠、低镁血症，表现为乏力、肠麻痹、少尿、腱反射减弱，严重者有心律失常，并易导致洋地黄中毒。
（2）代谢性碱中毒。利尿剂治疗时大量Cl-排出，且K+、H+排出增多，加以利尿使细胞外液容量减少后，血HCO3-浓度相对增高，可引起代谢性低氯、低钾性碱中毒。联用保钾利尿剂可防止其发生。
（3）低血容量。大量利尿可引起血容量过度降低，心排血量下降，血尿素氮增高。患者皮肤弹性降低，出现体位性低血压和少尿。间断利尿或大量利尿后补充适量液体可预防其发生。
（三）正性肌力药物的应用
此类药物能使心室功能曲线左上移，增加每搏做功，降低心室充盈压，从而使扩大的心脏缩小，仅适用于已有充血性心衰的患者。
1.洋地黄类药物
（1）作用机制。洋地黄类药物直接作用于心肌Na+-K+-ATP酶，使酶失活，致Na+外流和K+内流减少，细胞内Na+增高，促使肌浆网释放Ca2+与Na+交换，从而增加心肌收缩力。
（2）适应证。室上性快速心律失常的中、重度收缩性心力衰竭，包括扩张型心肌病、二尖瓣病变、主动脉瓣病变、陈旧性心肌梗死以及高血压性心脏病所致慢性心力衰竭。
（3）禁忌证。①洋地黄过量或中毒。②肥厚梗阻型心肌病并发心力衰竭，属单纯舒张性心力衰竭，而洋地黄不能改善心室舒张功能，其正性心缩作用可使流出道梗阻加重。③部分或完全性房室阻滞。④预激伴房颤。⑤急性心梗24h内。
（4）用法。每日给予小剂量，经过5个半衰期（毒毛花苷4~5d，地高辛与西地兰6~8d），血浆浓度可达到稳定的治疗量水平。毒毛花苷0.125-0.25mg，加入5%葡萄糖液20ml稀释后缓慢静脉注射，5min起效，0.5~1h达高峰；西地兰0.2~0.4mg，加入5%葡萄糖液20ml稀释后缓慢静脉注射，5-10min起效，0.5~2h达高峰，可重复应用达0.6~0.8mg/d；地高辛，宜小剂量长期维持给药，可减少洋地黄中毒发生，0.125~0.25mg，每日1~2次，将心室率控制在60-70次/min为宜。
（5）洋地黄中毒表现。
1）胃肠道反应：表现为纳差、恶心、呕吐、食欲减低。
2）各种类型心律失常：服用洋地黄过程中心律突然转变是诊断洋地黄中毒的重要依据。
对洋地黄中毒具有诊断价值的特征性心律失常为（①多形室性期前收缩呈二联律，尤其是发生在心房颤动基础上。②心房颤动伴完全性房室传导阻滞与房室交接处心律。③心房颤动伴加速的房室交接处自主心律呈干扰性房室分离。④心房颤动频发房室交接处逸搏或短阵交接处性心律。⑤房性心动过速伴房室传导阻滞。⑥双向性房室交接处性或室性心动过速和双重心动过速。
3）神经系统表现：可有头痛、失眠、忧郁、眩晕甚至神志错乱。
4）视觉改变：可出现黄视或绿视。
（6）毒性反应的处理。一旦出现毒性反应，应立即停药。
1）轻度毒性反应：如胃肠道、神经系统和视觉症状，一度房室传导阻滞、窦性心动过缓和偶发室性期前收缩等心律失常表现，停药后均可自行缓解。地高辛中毒症状大多在24h内消失。应仔细寻找并去除中毒的诱因，如低血钾诱发的心律失常者，除补充钾盐外，应立即停用排钾利尿药。
