1.前庭功能检查：临床上不易看到眩晕发作的高潮，因来就诊时，症状、体征多已减轻或消失，如遇发作期，可查见强弱不等的水平型或水平旋转型自发性眼震，快相多向健侧，但随病变的强弱，眼震方向可有改变，有时在某种头位可加重。昂白（Romberg）试验示倾倒与眼震方向相反。前庭功能检查于反复发作后患侧前庭功能可能减退，亦可能表现正常或过敏。
2.听力检查：患侧常为感音神经性聋，早期听力以低频听力损失为主，屡发后高频听力也随之下降，晚期则高频听力下降明显；重振（recruitment）现象常是本病特点之一，即患耳响度的增加较声级的增加为快。
3.甘油试验：禁食2小时后，每公斤体重给予50%的甘油3ml，一次服下，服药前及服药后每小时做纯音测听1次，如为梅尼尔埃病，2—3小时后常可出现听力提高15dB以上，为阳性，同时其他症状也随之暂时改善。阳性有诊断意义，但阴性不排除本病。
4.耳蜗电图检查：—SP/AP比值＞40%有临床意义。
根据以上典型的三联症状和体征，临床可作出诊断。但由于引起眩晕的疾病很多，原因复杂，须与以下疾病相鉴别：
1.迷路炎：有化脓性中耳炎存在。
2.耳药物性中毒：有使用链霉素或庆大霉素等耳毒性药物史，耳药物中毒多累及双耳，眩晕多为不隐藏，少呈旋转性，且无反复发作的特点。前庭功能多双侧或一侧显著减退或消失。多伴听力减退及耳鸣。
3.前庭神经元炎：多于上呼吸道病毒感染后发病，可能是前庭神经元遭受病毒感染所致。临床上以突发性眩晕和自发性眼震伴恶心、呕吐为特征，无耳鸣和耳聋。眩晕持续时间较长。眩晕多为摇摆不稳感，亦可呈旋转性，有自然缓解倾向。前庭功能检查明显减退，愈后极少复发。
4.听神经瘤：眩晕较轻，为逐渐发生，少有旋转性，常于起病时患侧听力下降及耳鸣，逐渐发展为重度感音神经性聋，但亦有出现突发性耳聋者。患侧前庭功能减退或消失。病程进展中可出现三叉神经或面神经功能障碍。岩部X线摄片及CT扫描可见内听道扩大及肿物。及脊液中蛋白含量多有增加。
5.位置性眩晕：眩晕发作与特定头位有关，无耳鸣、耳聋，可同时出现位置性眼震。位置性眼震可分为中枢性及周围性两型。检查时，周围性位置性眼震表现有潜伏期，多属水平旋转性，在短时间内经过几次位置性检查，眼震方向不变，但很快消失或减轻，即属疲劳性。周围性中有一种预后良好而能自愈者，称良性阵发性位置性眩晕，其病因不明，有认为可能是前庭终末器病变，耳石脱落沉积于后半规管壶腹嵴上，由于重力牵引，在特定头位上可诱发眩晕及眼震。中枢性的特点是在特定头位时眼震立刻出现，无眼震潜伏期，反复试验反复出现眼震而无疲劳现象，眼震可为垂直性，方向可改变。
6.突发性聋：是一种原因不明突然发生、以听力突然减退或丧失为主要表现的感音神经性聋。多伴耳鸣，有的可有眩晕、恶心、呕吐，但不反复发作。部分患者听力可自行恢复或部分恢复。
7.椎—基底动脉供血不足：多为椎动脉受压所致，如颈椎骨质增生，或因支配椎动脉的交感神经丛受刺激引起动脉痉挛性缺血。临床表现为在转头或仰头、低头或体位改变时。突发短暂眩晕，多为旋转感或摇摆不稳感，可先有视物模糊、复现或黑蒙，有时出现自发性眼震、耳鸣、耳聋、且多可出现位置性眼震，X线颈椎摄片常有骨质改变。
8.心血管疾病：高血压、低血压、心脏病、动脉硬化等均可引起眩晕，但均伴有原发病的临床表现。
9.小脑后下动脉血栓形成：或称延髓背外侧症候群，眩晕较重，同侧软腭、咽肌、喉肌麻痹、咽下困难及语言困难等。
10.Hunt综合症常伴有轻度眩晕、耳鸣及听力障碍，并有剧烈耳痛。耳部皮肤带状疱疹和面瘫有助于鉴别。
治疗
（一）保守治疗一般采用以调整植物神经功能、改善内耳微循环，解除膜迷路积水为主要目的的综合治疗。发作期应卧床休息，低盐饮食，少喝水。
1.镇静剂：发作期常用安定2.5—5mg或异丙嗪25mg，晕海宁50mg、利眠宁10mg、鲁米那30mg，每日3次，口服。戴芬逸多（眩晕停，Difenidol）25mg口服，可抑制眩晕和呕吐。
2.血管扩张药物：
（1）盐酸氟哌嗪（西比灵）5mg，每日2次，口服，可改善内耳循环。
（2）磷酸组织胺1—2mg加入葡萄糖溶液200ml中，静脉滴注，可改善内耳微循环，以解除膜路积水。
（3）低分子右旋糖酐500ml，静脉滴注，可增加血容量，降低血粘稠度，改善耳蜗微循环。
（4）50%葡萄糖静注，可增加血流量，并有脱水作用，但维持时间较短。
（5）5—7%碳酸氢钠50ml，缓慢静注，1/日，可解除内耳小动脉痉挛，改善微循环，增加耳蜗血流量。
（6）654—2氢溴酸注射液10—20毫克，肌注，每日一次。系抗胆碱药物，可扩张周围血管。
（7）地巴唑10—20mg每日3次，口服；抗眩啶（培他啶）4—8mg，每日3次，口服。
（8）中药制剂如葛根黄酮与葛根片、丹参、川芎嗪注射液等亦有扩张血管作用，可酌情选用。
3.维生素类药物：维生素B1、维生素B6、维生素E等口服。
4.利尿剂：以氯噻酮较好，100mg每日或隔日1次，因有耳毒性，不宜久用。利尿酸及速尿因有耳毒性不宜应用。
（二）手术疗法：对发作频繁、保守治疗无效，眩晕迁迁影响工作和生活者，可考虑手术治疗。
手术方法大致分为两类：（1）保守性手术如内淋巴囊切开术、球囊切开术等。内淋巴囊手术属生理性手术，有效率可达60—80%，是手术治疗的首选方法。（2）破坏性手术：如迷路切除术、经颅中窝或经迷路后前庭神经切除术等，可在淋巴囊手术无效后酌情施行。
二、前庭神经炎
概述
1909年Ruttin首次提出前庭神经炎一词，亦称流行性眩晕、流行性神经迷路炎、急性迷路炎或前庭麻痹症。该炎症仅限局于前庭系统，耳蜗和中枢系统均属正常，多罹患于20—60岁成人，病前常有上呼吸道感染史。本症可分为急慢性两种。
病理病机
1.病毒感染患病后血清测定，单纯疱疹、带状疱疹病毒效价都有显著增高。
2.前庭神经遭受刺激前庭神经遭受血管压迫或蛛网膜粘连，甚至因内听道狭窄而引起神经缺氧变性，因激发神经放电而发病。
3.病灶因素可能存在自家免疫反应。
4.糖尿病Schuknecht等（1972年）报告认为，糖尿病可引起前庭神经元变性萎缩，导致反复眩晕发作。
5.一些病人前庭神经切断后经病理检查，可发现前庭神经有弧立或散在的退行性变和再生现象，神经纤维减少，节细胞空泡形成，神经内胶原沉积物增加。
临床表现
1.急性前庭神经炎80%病人在呼吸道或胃肠道感染后，多于晚上睡醒时突然发作眩晕，数小时达到高峰，伴有恶心、呕吐，可持续数天、数周，尔后逐渐恢复正常。老年人恢复慢，可长达数月。多一耳患病，偶有两耳先后发病者。有自发性麻痹性眼震向健侧，可以一家数人患病，亦有集体发病呈小流行现象。病期中无耳鸣、耳聋现象是其特点。
2.慢性前庭神经炎多为中年以上患病，可反复发作眩晕，程度较轻，直立行走时明显，可持续数年，恶心、呕吐少见，常表现为长久不稳感。
诊断
单纯周围性前庭性眩晕，无耳蜗受累症状，具体为：
1.冷热变温试验前庭功能部分或完全性丧失，有时呈向健侧优势偏向。
2.无头痛及其他神经体征。
3.急性期内血象白细胞可增多。
4.发作期中有自发性眼震。
治疗
急性期应给予安定、冬眠灵等镇静药物，激素也有一定疗效。慢性期应增加营养，锻炼身体，去除病灶。如长期久治不愈，可考虑做前庭神经切断法治疗。
三、良性阵发性位置性眩晕
概述
由一定的头位所诱发的，持续短于30秒的剧烈眩晕。
病理病机
曾证实在后半规管壶腹嵴内有颗粒状嗜碱性物质.嵴顶的沉淀物（嵴顶沉石症）可能是来源于耳石的一种碳酸钙结晶，正常时植入在内耳的球囊和椭圆囊斑上.椭圆囊耳石膜的自发性蜕变，迷路震荡，中耳炎，耳部手术和前庭动脉前支阻塞等可能是与发病有关的病因学因素。
临床表现
良性阵发性位置性眩晕可在患者向一耳或另一耳侧卧，或当头往后仰向上看时发生.眼震可同样出现，但无耳聋或耳鸣伴发.良性阵发性位置性眩晕可在数周到数月内消退.但可能在数月或数年后复发。
诊断
可进行位置性眼震的激发试验.患者坐于检查台上，然后让头部转向一侧，并迅即采取头部低垂于检查台一端的仰卧位.几秒钟潜伏期后可出现剧烈的眩晕，持续约15—20秒，并伴有旋转性眼震.如患耳是左耳，当头部转向左侧时，眼震呈顺时针方向；如患耳是右耳，眼震呈逆时针方向.当患者重新取坐位时，反应重复发作，但眼震方向与前述卧位时相反，程度也较轻.反应呈疲劳性质，故在立即反复的试验下，反应会减退.
在终器或中枢神经系统的病变中可发生位置性眼震.可以从反应的潜伏期和主观感觉的严重程度，易疲劳性，有限的反应持续时间和旋转性眼震的方向，对良性阵发性位置性眩晕从中枢神经系统疾患中进行区别.中枢神经系统疾病的位置性眼没有潜伏期，疲劳性及严重的主观感觉，并且只要位置维持，前述反应仍可继续下去.眼震由于中枢神经系统疾病所致，可以是垂直型或方向变化型，如果是旋转型，则很可能是错向型（即与预期的方向相反）.
诊断性评估应包括听力检查，冷热试验的眼震电图，特别要注意内听道以排除其他情况如听神经瘤.
治疗
告诉患者避免能激发的位置.如良性阵发性位置性眩晕病程已达1年，通常可以经鼓室径路，分离并切断患侧耳的供应后半规管的神经而获缓解.在某些病例中这一治疗可导致听力损害。
（第八节）耳聋
一、耳聋介绍
一般认为语言频率（0.5、1.2Hz）平均听阈在26dB以上，即有听力障碍，听力损失在70dB以内者称重听，在70dB以上者为聋，临床上习惯统称为聋（deafness）。
耳聋的分级按WHO1980年耳聋分级标准，将平均语言频率纯音听阈分为5级。
轻度聋：近距离听一般谈话无困难，听力计检查纯音和语言听阈在26—40dB。
中度聋：近距离听话感到困难，听阈41—55dB
中、重度聋：近距离听大声语言困难，听阈56—70dB。
重度聋：在耳边大声呼喊方能听到，听阈71—91dB。
全聋：听不到耳边大声呼喊的声音，纯音测听听阈超过91dB。
耳聋的分类按病变部位及性质可分为三类：
（一）传导性聋（conductivedeafness）：外耳、中耳传音机构发生病变，音波传入内耳发生障碍，例如，耵聍栓塞、中耳炎等所致的耳聋。
1.先天性：常见的有先天性畸形，包括外耳、中耳的畸形，例如先天性外耳道闭锁或鼓膜、听骨、蜗窗、前庭窗发育不全等。
2.后天性：外耳道发生阻塞，如耵聍栓塞、骨疣、异物、肿瘤、炎症等。中耳化脓或非化脓性炎症使中耳传音机构障碍，或耳部外伤使听骨链受损，中耳良性、恶性肿瘤或耳硬化症等。
（二）感音神经性聋（sensorineuraldeafness，neurosensorydeafness）：指耳蜗螺旋器病变不能将音波变为神经兴奋或神经及其中枢途径发生障碍不能将神经兴奋传入；或大脑皮质中枢病变不能分辩语言，统称感音神经性聋。如梅尼埃病、耳药物中毒、迷路为、噪声损伤、听神经瘤等。
1.先天性：常由于内耳听神经发育不全所致，或妊娠期受病毒感染或服用耳毒性药物引起，或分娩时受伤等。
2.后天性：有下列几种原因：
（1）传染病源性聋：各种急性传染病、细菌性或病毒性感染，如流行性乙型脑炎、流行性腮腺炎、化脓性脑膜炎、麻疹、猩红热、流行性感冒、耳带状疱疹、伤寒等均可损伤内耳而引起轻重不同的感音神经性聋。
（2）药物中毒性聋：多见于氨基糖甙类抗生素，如庆大霉素、卡那霉素、多粘菌素、双氢链霉素、新霉素等，其他药物如奎宁、水杨酸、顺氯氨铂等都可导致感音神经性聋，耳药物中毒与机体的易感性有密切关系。药物中毒性聋为双侧性，多伴有耳鸣，前庭功能也可损害。中耳长期滴用此类药物亦可通过蜗窗膜渗入内耳，应予注意。
（3）老年性聋：多因老年血管硬化、骨质增生，使螺旋器毛细胞和螺旋神经节供血不足，发生退行病变，或中枢神经系统衰退，导致听力减退。
（4）外伤性聋：颅脑外伤及颞骨骨折损伤内耳结构，导致内耳出血，或因强烈震荡引起内耳损伤，均可导致感音神经性聋，有时伴耳鸣、眩晕。轻者可以恢复。耳部手术误伤内耳结构也可导致耳聋。
（5）突发性聋：是一种突然发生而原因不明的感音神经性聋。目前多认为急性血管阻塞和病毒感染是引起本病的常见原因。病变可累及螺旋器，甚或前庭膜、蜗窗膜破裂。耳聋可在瞬间显现，也可在数小时、数天内迅速达到高峰，多为单侧，亦有双耳患病，伴耳鸣，有的可伴眩晕。早期治疗可获得较好效果。
（6）爆震性聋：系由于突然发生的强大压力波和强脉冲噪声引起的听器急性损伤。鼓膜和耳蜗是听器最易受损伤的部位。当人员暴露于90dB（A）以上噪声，即可发生耳蜗损伤，若强度超过120dB以上，则可引起永久性聋。鼓膜损伤与压力波强度有关，表现为鼓膜充血或鼓膜穿孔。耳聋的程度与噪声强度、暴露次数以及压力波的峰值、脉宽、频谱、个体差异等因素有关，耳聋性质多为感音神经性聋或混合性聋。
（7）噪声性聋：是由于长期遭受85dB（A）以上噪声刺激所引起的一种缓慢进行的感音神经性聋。主要表现为耳鸣、耳聋，纯音测听表现为4000Hz谷形切迹或高频衰减型。亦可出现头痛、失眠、易烦躁和记忆力减退等症状。其耳聋程度主要与噪声强度、暴露时间有关，其次与噪声频谱、个体差异亦有一定关系，有人发现2000Hz—4000Hz的噪声最易导致耳蜗损害。
（三）混合性聋（mixeddeafness）：传音和感音机构同时有病变存在。如长期慢性化脓性中耳炎、耳硬化症晚期、爆震性聋等。
耳聋的临床表现为：
鼓膜正常，中年以后两耳进行性对称感音性耳聋，伴有高音耳鸣，先由3000Hz开始下降，逐渐波及4000—6000Hz中频，亦可因基底膜破裂而高频音突然丧失。一般谈话中男人声比女人和小儿语言易听懂，纯音测听根据上述四种病理变化，可有平坦、下降等不同感音性耳聋曲线，语言识别率差，有音衰。Bunch（1931年）发现人类听力减退随年龄增长而逐年加重。1957年美国Wisconsin州听力研究中心曾制成一标准老年性聋曲线图，可按图查出某年龄中正常听力概况。
