刺激性气体吸入性肺炎在急性期表现为肺水肿、支气管炎和肺不张等改变，病情好转后，肺部改变即逐渐消散。
新生儿吸入性肺炎则表现为肺不张样斑片状阴影和炎性实变阴影，以肺底部较多，如羊水阻塞了支气管引起急性肺膨胀，则两肺外带扩张，透亮度增加。
十六、新生儿肺炎
新生儿肺炎是新生儿期的常见病，以弥漫性肺部病变及不典型的临床表现为特点，需及早诊断和正确处理。
（一）病原学
产前感染的病原：病毒以巨细胞病毒、风疹病毒较多；细菌以B组溶血性链球菌、肠道杆菌较多，衣原体和弓形体也是常见到的致病原。出生后感染的病原体以金黄色葡萄球菌、大肠杆菌、合胞病毒、流感病毒多见，其他如变形杆菌、肠球菌肺炎双球菌也可引起肺炎。院内感染的肺炎以耐药性金黄色葡萄球菌、表皮葡萄球、克雷白杆菌、绿脓杆菌和呼吸道病毒较多见。
（二）病因学
新生儿肺炎可分为产前感染（包括宫内和产时）和出生后感染，感染多来自孕妇，经胎盘传染给胎儿，或因孕妇羊膜早破、产程过长，阴道中微生物上行感染所造成。
（三）病理改变
产前肺炎的大体解剖在肺脏和胸膜外观看不到实质病变，只有在组织切片上能看到极为广泛的肺泡内炎症变化，有时还可见到羊水的沉渣，如角化上皮细胞。出生后第一天发病的肺部病变可能与肺透明膜病相似。出生后感染的细菌性肺炎与小儿支气管肺炎相仿，而病毒性肺炎则为间质性改变。
（四）临床表现
产前感染的肺炎，其发病时间多在新生儿出生后3～7天内。症状常不典型，胎龄越小，症状越不典型，体温正常者约占一半以上，其余则体温不稳，严重的病儿或早产儿体温常不高。症状多为非特征性表现，如拒食、嗜睡或激惹、面色差、体重不增，多无咳嗽，不久渐出现气促、鼻翼搧动、呻吟、吸气时软组织凹陷、心率增快。早产儿易发生呼吸暂停，肺部体征有呼吸音增强或减弱，伴干性或湿性啰音，但也可能完全阴性。
衣原体感染虽在产前发生，但肺炎的起病却在新生儿出生后3～12周。有的患儿在出生后5～14天曾发生过衣原体眼结膜炎，病原体可从鼻泪管渐向下蔓延，不过有的患儿并无眼结膜炎，但也可发生肺炎。衣原体肺炎起病缓慢，先有鼻塞和咳嗽，呼吸逐渐加快，一般不发热，肺部有湿啰音，如病变侵犯细支气管则出现喘鸣，全病程可持续数周。血象白细胞数正常，有时嗜酸性粒细胞增多。
出生后发生的各种肺炎起病较晚，症状比较典型，有鼻塞、咳嗽、气促，足月儿常发热，但也可体温正常，早产儿可能体温不高。肺部可听到粗细不等的湿啰音。并发脓胸或脓气胸时呼吸音减弱，叩诊呈浊音或回响增强，各种不同病原引起的肺炎各有不同。
（五）诊断
根据下列几点进行诊断：
1.病史和体征孕妇如产前曾发生过感染性疾病或胎儿曾发生过宫内窘迫，出生后的新生儿要警惕有产前感染性肺炎的可能。出生后肺炎诊断有赖于患儿的症状和体征，诊断虽较容易，但要注意病情的发展和并发症。
2.胸部X线片病毒性肺炎以间质改变为主，细菌性肺炎以支气管肺炎为主，有时似肺透明膜病。衣原体肺炎以间质性肺炎伴局灶性浸润较多。新生儿肺炎时肺气肿较明显，有时造成纵隔疝。局部肺不张的发生率也较其他年龄为高。
3.病原学诊断肺炎的病原诊断不很容易，对细菌性肺炎可取气管内吸出物或鼻咽拭子做培养，同时做血培养。对病毒性肺炎和衣原体肺炎可采用快速诊断如ELISA或PCR。
（六）鉴别诊断
需与下列疾病相鉴别，尤其对产前感染性肺炎更为重要。
1.肺透明膜病由于缺乏肺表面活性物质，呼吸困难发生在出生后12小时以内，逐渐加重，病情进展较产前肺炎稍慢。但这两种疾病常不易从临床、X线片以及病理上加以鉴别，因此对肺透明膜病也可试做产前感染性肺炎（特别是B组链球菌肺炎）治疗，采用较大剂量青霉素。
2.缺氧缺血性脑病足月儿患本症多由于窒息而引起，早产儿则不一定有缺氧史。发病开始即出现呼吸不规则，肌张力增高或降低，有时发生惊厥，但产前肺炎起病稍晚，神经系统症状较少。
3.先天性心脏病一般需与复杂的先心或出生后不久即出现青紫的先心相鉴别。先心在出生后数天内出现呼吸增快或青紫，心脏有时可听到杂音，而肺部无啰音，胸部X线片可帮助鉴别。
4.横膈疝腹腔内脏经过疝孔进入胸腔，压迫心肺，引起肺发育不良，出现气促，胸部X线片可帮助鉴别。
5.巨细胞病毒引起的肺炎起病缓慢，症状有发热、干咳、气促，胸部X线片为典型的间质性肺炎，这些和衣原体肺炎相似，但巨细胞包涵体病患儿肝脾肿大明显，有时伴黄疸。
（七）治疗
对体温不高者注意保暖。喂奶一次量不宜过多，以免发生咳嗽、呕吐和吸湿化呼吸道。对细菌性肺炎根据药敏试验选用抗生素。对合胞病毒引起的呼吸道感染可用利巴韦林雾化吸入，15mg/（kg·d），2次吸入，同时用0.5%溶液滴鼻。对衣原体肺炎用红霉素，口服或静脉滴入，50mg/（kg·d），分2～3次，共2～3周，也有人用氯霉素，口服，早产儿25mg/（kg·d），足月儿50mg/（kg·d），分2～3次。
为增强抗病功能，对严重病儿可多次输血浆，肌内注射丙种球蛋白，或静滴细胞色素C和辅酶A。
§§§第八节肺脓肿
肺脓肿是肺组织坏死形成的脓腔。临床特征为高热、咳嗽和咳大量脓臭痰。胸部X线显示一个或多个的含气液平的空洞，如有多个直径小于2cm的空洞则称为坏死性肺炎。本病患者男性多于女性。自抗生素广泛应用以来，发病率已明显降低。
一、病因和发病机制
病原体常为上呼吸道、口腔的定植菌，包括需氧、厌氧和兼性厌氧菌。90％的患者合并有厌氧菌感染，毒力较强的厌氧菌在部分患者可单独致病。常见的其他病原体包括金黄色葡萄球菌、化脓性链球菌、肺炎克雷白杆菌和铜绿假单胞菌。大肠埃希菌和流感嗜血杆菌也可引起坏死性肺炎。根据感染途径，肺脓肿可分为以下类型：
1．吸入性肺脓肿病原体经口、鼻、咽腔吸入致病。正常情况下，吸入物经气道黏液纤毛运载系统、咳嗽反射和肺巨噬细胞可迅速清除。但当有意识障碍，如在麻醉、醉酒、药物过量、脑血管意外时，或由于受寒、极度疲劳等诱因，全身免疫力与气道防御清除功能降低，吸入的病原菌可致病。此外，还可由于鼻窦炎、牙槽脓肿等脓性分泌物被吸入而致病。脓肿常为单发，其部位与支气管解剖和体位有关。由于右主支气管较陡直，且管径较粗大，吸入物易进入右肺。仰卧位时，好发于上叶后段或下叶背段；坐位时好发于下叶后基底段；右侧卧位时，则好发于右上叶前段或后段。病原体多为厌氧菌。
2．继发性肺脓肿某些细菌性肺炎（金黄色葡萄球菌、铜绿假单胞菌和肺炎克雷白杆菌等）、支气管扩张、支气管囊肿、支气管肺癌、肺结核空洞等继发感染可导致继发性肺脓肿。支气管异物阻塞，也是导致肺脓肿特别是小儿肺脓肿的重要因素。肺部邻近器官的化脓性病变，如膈下脓肿、肾周脓肿、脊柱旁脓肿或食管穿孔等波及到肺也可引起肺脓肿。阿米巴肝脓肿好发于右肝顶部，易穿破膈肌至右肺下叶，形成阿米巴肺脓肿。
3．血源性肺脓肿因皮肤外伤感染、疖、痈等所致的感染中毒症，菌栓经血行播散到肺，引起小血管栓塞、炎症和坏死而形成肺脓肿。静脉吸毒者如有右心细菌性心内膜炎，三尖瓣赘生物脱落，阻塞肺小血管形成肺脓肿，常为两肺外野的多发性脓肿。致病菌以金黄色葡萄球菌、表皮葡萄球菌及链球菌为常见。
二、病理
感染物阻塞细支气管，小血管炎性栓塞，致病菌繁殖引起肺组织化脓性炎症、坏死，形成肺脓肿，继而坏死组织液化、破溃，并经支气管部分排出，形成有气液平的脓腔，空洞壁表面常见残留坏死组织。病变有向周围扩展的倾向，甚至超越叶间裂，波及邻接的肺段。若脓肿靠近胸膜，可发生局限性纤维蛋白性胸膜炎，发生胸膜粘连；如为张力性脓肿，破溃到胸膜腔，则可形成脓胸、脓气胸或支气管胸膜瘘。肺脓肿可完全吸收或仅剩少量纤维瘢痕。
如急性肺脓肿治疗不彻底，或支气管引流不畅，导致大量坏死组织残留脓腔，炎症迁延3个月以上称为慢性肺脓肿。脓腔壁成纤维细胞增生，肉芽组织形成，使脓腔壁增厚，并可累及周围细支气管，致其变形或扩张。
三、临床表现
吸入性肺脓肿患者多有齿、口、咽喉的感染灶，或手术、醉酒、劳累、受凉和脑血管病等病史。急性起病，畏寒、高热，体温达39℃～40℃，伴有咳嗽、咳黏液痰或黏液脓性痰。炎症累及壁层胸膜，可引起胸痛，且与呼吸有关。病变范围大时可出现气促。此外还有精神不振、全身乏力、食欲减退等全身中毒症状。如感染不能得到及时控制，可于发病后10～14天，突然咳出大量脓臭痰及坏死组织，每日可达300～500mL，静置后可分成3层。约有1／3患者有不同程度的咯血，偶有中、大量咯血而突然窒息致死。一般在咳出大量脓痰后，体温明显下降，全身毒性症状随之减轻，数周内一般情况逐渐恢复正常。肺脓肿破溃到胸膜腔，可出现突发性胸痛、气急，出现脓气胸。部分患者缓慢发病，仅有一般的呼吸道感染症状。
血源性肺脓肿多先有原发病灶引起的畏寒、高热等感染中毒症的表现。经数日或数周后才出现咳嗽、咳痰，痰量不多，极少咯血。
慢性肺脓肿患者常有咳嗽、咳脓痰、反复发热和咯血，持续数周到数月。可有贫血、消瘦等体征，肺部体征与肺脓肿的大小和部位有关。初起时肺部可无阳性体征，或患侧可闻及湿哕音；病变继续发展，出现肺实变体征，可闻及支气管呼吸音；肺脓腔增大时，可出现空瓮音；病变累及胸膜可闻及胸膜摩擦音或呈现胸腔积液体征。慢性肺脓肿常有杵状指（趾）。血源性肺脓肿肺部多无阳性体征。
四、实验室检查和影像学表现
急性肺脓肿血白细胞总数可达20×109／L～30×109／L，中性粒细胞在90％以上，核明显左移，常有中毒颗粒。慢性患者的血白细胞可稍升高或正常，红细胞和血红蛋白减少。
1．细菌学检查痰涂片革兰染色，痰、胸腔积液和血培养（包括需氧和厌氧培养），以及抗菌药物敏感试验，有助于确定病原体和选择有效的抗菌药物。尤其是胸腔积液和血培养阳性时对病原体的诊断价值更大。
2．X线检查早期炎症表现为大片浓密模糊浸润阴影，边缘不清，或为团片状浓密阴影，分布在一个或数个肺段。在肺组织坏死、肺脓肿形成后，脓液经支气管排出，脓腔出现圆形透亮区及气液平面，其四周被浓密炎症浸润所环绕。脓腔内壁光整或略有不规则。经脓液引流和抗生素治疗后，肺脓肿周围炎症先吸收，逐渐缩小至脓腔消失，最后仅残留纤维条索阴影。慢性肺脓肿脓腔壁增厚，内壁不规则，有时呈多房性，周围有纤维组织增生及邻近胸膜增厚，肺叶收缩，纵隔可向患侧移位。并发脓胸时，患侧胸部呈大片浓密阴影。若伴发气胸可见气液平面。结合侧位X线检查可明确肺脓肿的部位、范围及大小。
血源性肺脓肿，病灶分布在一侧或两侧，呈散在局限性炎症，或边缘整齐的球形病灶，中央有小脓腔和气液平。炎症吸收后，亦可能遗留有局灶性纤维化或小气囊阴影。
3．CT检查能更准确定位及区别肺脓肿和有气液平的局限性脓胸，发现体积较小的脓肿和葡萄球菌肺炎引起的肺气囊腔，并有助于做体位引流和施行外科手术。
4．纤维支气管镜检查有助于明确病因和病原学诊断，并可用于治疗。如有气道内异物，可取出异物使气道引流通畅。如疑为肿瘤阻塞，则可取病理标本。还可取痰液标本进行需氧和厌氧菌培养。可经纤维支气管镜插入导管，尽量接近或进入脓腔，吸引脓液、冲洗支气管及注入抗生素，以提高疗效与缩短病程。
五、诊断和鉴别诊断
对有口腔手术、昏迷呕吐或异物吸入史，突发畏寒、高热、咳嗽和咳大量脓臭痰的患者，其血白细胞总数及中性粒细胞显著增高，X线检查显示浓密的炎性阴影中有空腔、气液平面，做出急性肺脓肿的诊断并不困难。有皮肤创伤感染、疖、痈等化脓性病灶，或静脉吸毒者患心内膜炎，出现高热不退、咳嗽、咳痰等症状，X线胸片显示两肺多发性肺脓肿者，可诊断为血源性肺脓肿。痰、血培养，包括厌氧菌培养以及抗菌药物敏感试验，对确定病因及抗菌药物的选用有重要价值。
肺脓肿应与下列疾病相鉴别：
1．细菌性肺炎早期肺脓肿与细菌性肺炎在症状和X线胸片表现上很相似，但常见的肺炎链球菌肺炎多伴有口周疱疹、铁锈色痰而无大量脓臭痰，X线胸片显示肺叶或段性实变或呈片状淡薄炎症病变，边缘模糊不清，没有空洞形成。当用抗生素治疗后高热不退，咳嗽、咳痰加剧并咳出大量脓痰时应考虑为肺脓肿。
2．空洞性肺结核继发感染空洞性肺结核是一种慢性病，起病缓慢，病程长，可有长期咳嗽、午后低热、乏力、盗汗、食欲减退或反复咯血的症状。X线胸片显示空洞壁较厚，一般无气液平面，空洞周围炎性病变较少，常伴有条索、斑点及节状病灶或肺内其他部位的结核播散灶，痰中可找到结核杆菌。当合并肺炎时，可出现急性感染症状，咳大量脓臭痰，且由于化脓性细菌大量繁殖，痰中难以找到结核分枝杆菌，此时要详细询问病史。如一时不能鉴别，可按急性肺脓肿治疗，控制急性感染后，胸片可显示纤维空洞及周围多形性的结核病变。
3．支气管肺癌支气管肺癌阻塞支气管常引起远端肺化脓性感染，但形成肺脓肿的病程相对较长，因有一个逐渐阻塞的过程，毒性症状多不明显，脓痰量亦较少。阻塞性感染由于支气管引流不畅，抗生素效果不佳。因此对40岁以上出现肺局部反复感染且抗生素疗效差的患者，要考虑有支气管肺癌所致阻塞性肺炎的可能，可送痰液找癌细胞并进行纤维支气管镜检查，以明确诊断。肺鳞癌也可发生坏死液化，形成空洞，但一般无毒性或急性感染症状，X线胸片显示空洞壁较厚，多呈偏心空洞，残留的肿瘤组织使内壁凹凸不平，空洞周围亦少炎症浸润，肺门淋巴结可有肿大，故不难与肺脓肿区分。
4．肺囊肿继发感染肺囊肿继发感染时，囊肿内可见气液平，周围炎症反应轻，无明显中毒症状和脓痰。如有以往的X线胸片作对照，更容易鉴别。
六、治疗
治疗原则是抗生素治疗和脓液引流。
