高分子GGT（HM-GT），变化规律类似HM-ALP，即恶性肝外淤胆>良性肝外淤胆>肝内淤胆及各种肝病；②
肝癌特异区带，使用聚丙烯酰胺凝胶梯度电泳，可将血清GGT分成12～13条区带，其中GGTⅡ在原发性及继发性肝癌中的阳性率均为90％，特异性97．1％。在AFP阴性的原发性肝癌，GGTⅡ亦可阳性，两者可互补。
（3）亮氨酸氨基肽酶（LAP）及其同工酶是一组分子不同、活性相似的氨基肽同工酶类。多采用改进Bratten．Marshall反应法测定，正常值为<50U／（min·L）。广泛分布于人体各组织内，以肝、肾、胰和小肠内含量较丰富，但只在肝、胆、胰疾患时血清酶活性才增高。在肝外、肝内胆汁淤积，肝癌时，酶活性增高明显，尤以肝外恶性胆道阻塞时更为显著。急慢性病毒性肝炎仅轻、中度增高，诊断价值不如ALT。测定高分子ALP（HM-AP），对胆汁淤积的诊断意义同HM-ALP和HM-GGT，选择其一即可。
（4）5’核苷酸酶（5’-T）在肝细胞内主要存在于胆小管和窦状隙面的肝细胞膜内。正常人血清5’-T活性为2～7U/L。妊娠时升高，可能来自胎盘。除骨病时不增高外，其临床意义类似ALP，但升高幅度可能不一致。
四、胆色素试验
胆色素为体内的代谢产物，主要是血红蛋白辅基血红素的代谢产物，是胆绿素、胆红素、胆素原及胆素等一类化合物的总称。肝脏既是胆色素主要成分胆红素改造的重要器官，又是胆色素肠肝循环的重要环节。胆色素代谢障碍的一个重要临床表现是黄疸。黄疸时有一系列胆红素和胆汁酸的代谢紊乱。黄疸发生的可能原因有：肝细胞的胆红素负荷过高；肝细胞内胆红素摄取和运输障碍；结合缺陷；分泌入毛细胆管的功能损害和肝外胆道梗阻。据此将其分为肝前性、肝细胞性和阻塞性黄疸。
（一）血清胆红素
1．总胆红素
正常人血清内总胆红素浓度为1.7～17.1μmol／L，超过20.5μmol／L称为“隐性黄疸”，超过25.7～34.2μmol／L出现黄疸体征。肝脏疾病中胆红素浓度明显增高常反映有严重的肝细胞损害。成人溶血性黄疸时，血清胆红素浓度很少超过85.5μmol／L，超过此值常表示有肝细胞损害或胆道阻塞。
2．结合胆红素
游离胆红素在肝内与葡萄糖醛酸结合成结合胆红素后，由肝细胞向小叶间胆管排泄入肠道，脂溶性小，不能透过肠黏膜入血。因此，正常人血清内没有结合胆红素。测出的少量结合胆红素，是正常血清内存在的胆汁酸盐、尿素、枸橼酸，使少量的游离胆红素与偶氮试剂呈直接反应的结果。黄疸时则大致反映结合胆红素的水平。
正常人血清内结合胆红素浓度为0～6μmol／L，结合胆红素小于总胆红素20％时，提示微粒体前黄疸（游离胆红素），大于总胆红素40％时，提示微粒体后黄疸（结合胆红素），大于总胆红素75％～80％时，提示有胆汁淤积。
3．同时测定总胆红素和游离胆红素的临床意义
（1）游离胆红素增高：主要见于溶血性黄疸、新生儿生理性黄疸，先天性非溶血性黄疸、肝炎后高胆红素血症和旁路性高胆红素血症。结合胆红素与总胆红素的比值为20％以下。
（2）结合胆红素增高：见于病毒性肝炎黄疸前期或无黄疸型肝炎，代偿期肝硬化，胆道部分性阻塞或肝癌。
（3）结合胆红素与总胆红素的比值大于50％：见于肝外或肝内胆汁淤积。
（4）先天性非溶血性黄疸：结合型患者（DubinjJohnson综合征、Rotor综合征），血清结合胆红素增高。游离型（Crigler-Najjar综合征、Gilbert综合征）患者，非结合胆红素升高。
（二）尿胆红素定性
因非结合胆红素以白蛋白为载体，分子量大，不能从肾小球滤过；结合胆红素为水溶性，不能透过脂质的肠黏膜进入血循环中，也不能从尿排除，故正常人尿中无胆红素存在。如果尿中出现胆红素，即表明有肝胆疾患存在。目前测定尿胆红素的常规方法能测出尿中0.85μmol／L的胆红素。乙型肝炎黄疸时，在血清胆红素升高前，尿中即可查到胆红素，可用于肝炎的早期诊断。肝炎恢复期，尿胆红素可在黄疸尚未完全消退前消失，有助于预后的判断。黄疸病例，如尿胆红素阴性，提示为非结合胆红素血症。但在某些类型的游离胆红素血症（如溶血时），血清中有少量结合胆红素存在（可能为在肝外组织中形成的色素I），并见于尿中。
一般地说，血清中结合胆红素愈高，尿中胆红素愈多。在某些情况下，尿中胆红素的排泄并不单纯地取决于血清中结合胆红素的浓度。如前所述，在黄疸性肝炎的恢复期，尽管血清中结合胆红素仍可升高，但尿胆红素已转为阴性。其他肝病时偶也见到此种现象。这可能由于：①此类黄疸时，血清胆汁酸盐浓度升高，与胆红素竞争性地从肾排泄，而胆汁酸盐-白蛋白结合物比胆红素更易被肾滤过；②可能合并有肾功能不全；③碱中毒能增加尿胆红素排泄，而酸中毒则减少之，这可能与结合胆红素的透析性性改变有关；④尿标本在体外放置过久，尿中胆红素转变为其他物质。
（三）尿内尿胆原测定
正常人肠腔内尿胆原大部分经粪便排泄，每日约40～250mg。经肠黏膜重吸收的尿胆原被肝重新排入胆汁，仅少量从尿中排泄，约0～6μmol／L。
尿中尿胆原增多多见于：①体内过量的胆色素产生（如溶血）；②肝细胞功能损害，不能将自肠道吸收的尿胆原处理，而从尿中排除；③肠内容物在肠内停留过长（如便秘），尿胆原与肠壁接触时间长，吸收增多；④肠内细菌增多，增加了尿胆原的形成和重吸收；⑤胆道感染，细菌使进入肠道的胆红素转变为尿胆原，吸收入血，从尿中排除。
尿中尿胆原减少见于：①胆汁进入肠道受阻（肝内、外胆道梗阻）；②肠内菌群过少；③肠蠕动过速（如腹泻），肠内容物在肠内停留时间过短；④严重贫血，胆色素产生减少；⑤肾功能不全。
尿胆原为肝功能失常的敏感指标。有时其他肝功能试验正常，尿内尿胆原即已增多。在排除肝胆以外原因的情况下，测定尿胆原有助于了解肝功能状况。影响因素有：
1．尿pH尿若呈酸性，尿胆原经肾小管重吸收增加，可使尿胆原偏低。测定前几天口服碳酸氢钠，碱化尿液，可较确切地反映尿中尿胆原真正含量。
2．尿中尿胆原排泄的昼夜变化正常人尿胆原排泄以中午到下午4时之间为最多，这可能与此期间内血中尿胆原浓度较高、尿pH较高有关。故以收集下午2～4时尿测定最为适宜，必要时收集24小时尿核对。
3．尿标本放置过久酸性环境尿胆原很不稳定，如标本放置过久，可出现假阴性。
（四）低能量饮食胆红素试验
主要用于诊断Gilbert综合征。患者连续3天每天摄取1674kJ饮食后，若血清游离胆红素升高程度比正常人和慢性肝炎患者高，或试验后血清胆红素大于34.2μmol／L，或较试验前增加1倍以上，或增加绝对值>239.4μmol／L，有助于Gilbert综合征诊断。
（五）苯巴比妥试验
苯巴比妥能强化肝细胞Y蛋白，增强肝细胞中葡萄糖醛酸转移酶活力，使非结合胆红素转变为结合胆红素增多，结合胆红素排入毛细胆管增加。新生儿高胆红素血症、Gilbert综合征、肝炎后高胆红素血症等，每日口服苯巴比妥0.09～0.18g，连用10～15天，血清胆红素即明显下降，而溶血性黄疸时则无此现象。在Crigler-Najjar综合征时，苯巴比妥对AriasⅡ型有降低胆红素作用，对AriasⅠ型则无效果。
五、蛋白质试验
（一）血浆蛋白测定
血浆内的蛋白质除了免疫球蛋白（Ig）外，几乎都是在肝脏内合成的。正常成人每日由肝细胞内质网产生白蛋白10～16g，纤维蛋白原1.5～4.0g，运铁蛋白0.1～0.2g。血浆白蛋白的半寿期为20～26天，肝硬化患者白蛋白的半寿期延长而其周转率相应减低。血浆蛋白测定是一项重要的肝功能试验，但因半寿期长，诊断不灵敏；多种情况都可能引起蛋白改变，诊断不特异；多种肝病都可改变，无鉴别价值。但若观察慢性肝病进展，是一良好指标。
血浆蛋白的测定临床上常用的有化学法和电泳法两大类，前者可测出总蛋白、白蛋白和球蛋白的量，后者可将球蛋白区分为α、β和γ等几种。近年来发展的免疫比浊方法，荧光免疫和放射免疫测定等可更精确地测出血浆和体液内各种微量蛋白质的含量。
1．白蛋白
白蛋白40％在血液中，其余分布在各器官组织内和组织液中。血管内、外白蛋白经常交换而处于动态平衡中。肝合成白蛋白的速率是限速性的，仅在体内过量白蛋白丢失或破坏情况下，合成速率才会增加。白蛋白一旦在肝细胞粗面内质网合成后，便从高尔基器分泌入肝窦。肝损害时，白蛋白的合成、细胞内运输和释放发生障碍，引起血清内白蛋白减少。
正常成人血浆白蛋白值为35～55g／L。急性轻型肝炎白蛋白正常或呈轻、中度减少。慢性肝炎和肝硬化可明显降低，与疾病严重度常呈正比。急性肝坏死或亚急性肝坏死，白蛋白减少随着病情进展可进行性降低，是预后凶险的征兆。
下列因素可导致白蛋白降低：①肝合成减少，可能由于肝细胞病变，或调节机制障（如高γ球蛋白血症引起渗透压升高）；②血管外蛋白池（腹水、水肿）扩张，血管内蛋白池白蛋白为求平衡进入血管外；③营养或吸收障碍，氨基酸供应不足；④分解代谢亢进（感染等）；⑤门脉高压、肠道淤血，从胃肠丢失的白蛋白增加；⑥肾功能减退，大量白蛋白从尿排出。
2．前白蛋白
体内半寿期为1.9天，分子量61KDa。其中含蛋白质99．5％，碳水化合物0．5％。在电泳上，前白蛋白可进一步分成2～3条，其中最主要的一条含有丰富的酪氨酸和色氨酸，与甲状腺素（T3、T4）相结合，称为甲状腺素结合前白蛋白。另有一甲状腺素结合球蛋白（TBG），位于α1和α2球蛋白之间，为一黏蛋白。正常时甲状腺素主要与TBG结合，饱和后，甲状腺素即与白蛋白和前白蛋白相结合。
血清前白蛋白是反映肝脏合成障碍或分解加速的灵敏指标。正常值1.85～7.4μmol／L（100～400mg／L）。其变化机制与白蛋白相似，主要与蛋白代谢有关。负氮平衡时前白蛋白下降。由于其半寿期短，肝病时前白蛋白变化更为敏感，有30％患者白蛋白正常而前白蛋白降低。笔者曾对150例乙型肝炎血清做白蛋白、球蛋白、前白蛋白、蛋白电泳和运铁蛋白平行检测，前白蛋白能更敏感地反映肝实质损害。肾病综合征时，前白蛋白不仅不减少，在给予充足蛋白食物时尚可轻度升高，原因不明。
3．球蛋白
球蛋白是一组产生部位、生物学性质和生理功能均不相同的血浆蛋白群体，与多种肝内外因素有关。任何抗体增加都可使血清球蛋白水平增高。正常成人血清球蛋白值为20～30g／L，白／球蛋白比例1.5～2.5：l。血清醋纤膜蛋白电泳，白蛋白占62％～71％，α1球蛋白3％～4％（1～3g／L），α2球蛋白6％～10％（6～10g/L），β球蛋白7％～11％（7～11g/L），γ球蛋白9％～18％（6～16g／L）。
（1）α1球蛋白含糖蛋白，肝脏炎症性病变，α1球蛋白常增加，和白蛋白呈负相关；肝细胞破坏极为严重的肝坏死和肝硬化时则减少，与白蛋白呈正相关。肝病时如仅α1球蛋白增加提示病情较轻，α1球蛋白减少常标志病情危重。对判断肝病的严重度和预后有参考价值。α1球蛋白中含有相当多的急性时相反应蛋白（如α1抗胰蛋白酶）和甲胎蛋白，急性热病、恶性疾病和肝癌时，α1球蛋白显著上升。
（2）α2球蛋白含脂蛋白，病毒性肝炎起病后1周以内，α2球蛋白多数正常，以后逐渐升高。亚急性肝炎和急性肝坏死常减少。重症肝炎，如α2球蛋白减少（<4g/L）提示将出现肝昏迷。肝癌时，α2球蛋白往往增加。胆汁淤积、血脂质增加时，α2球蛋白升高。失代偿肝硬化时，多降低。
（3）β球蛋白也含脂蛋白，胆汁淤积性肝病多增加，与α2球蛋白相平行。肝细胞严重损害时，由于肝脏合成减少，β球蛋白降低，对预后判断有帮助。重症肝炎恢复者，α1、β球蛋白的上升往往比白蛋白的增加为快。
（4）γ球蛋白系免疫球蛋白，由B淋巴细胞系统的浆细胞生成。γ球蛋白的增多见于：①肝内炎症反应，特别是慢性炎症反应；②自身免疫反应，自身抗体形成过多；③从肠道内吸收过多的抗原（如细菌抗原等），刺激B淋巴细胞，形成过多的抗体；④血浆白蛋白降低，γ球蛋白相应地增加。
慢性肝炎和失代偿肝硬化，γ球蛋白增高最为显著，血吸虫病也常增高，而在各种原因的代偿期肝硬化时则常正常。急性肝炎时，γ球蛋白正常或暂时性轻度增高，如持续性增高，提示向慢性发展。
4．α1抗胰蛋白酶（α1AT）
为α1球蛋白的最主要成分，广谱蛋白酶抑制剂。其生物学作用在于抑制胰蛋白酶、糜蛋白酶、透明质酸酶、纤溶酶、强力蛋白酶、皮肤胶原酶、肾素、尿激素、Hageman因子辅酶和多形核白细胞中性蛋白酶等。体内半寿期5．6天。分子量小于白蛋白，易于从血液循环进入组织和体液。
一般用免疫或放射免疫测定，正常人血清中α1AT含量为2～3g/L。笔者等应用免疫化学系统（ICS-Ⅱ）测定193例乙型肝炎血清α1AT发现，各型肝炎均较正常为高。原发性肝癌>慢性活动性肝炎>急性肝炎>肝硬化>慢性迁延性肝炎>正常人，有助于诊断和鉴别诊断。
α1AT亦为血浆急性时相反应蛋白，各种组织损伤或炎症时升高。一般在起病后几小时上升，4日后达高峰，2周后恢复正常。肺部疾病尤其是肺癌时明显增加。妊娠和口服避孕药时也可升高。
5．类黏蛋白
又称α1酸性糖蛋白、小酸性糖蛋白、α1酸性浆液黏蛋白。为血清糖蛋白中含碳水化合物最高、等电点最低者（2.0～3.0）。在蛋白电泳上位于α1球蛋白位置。类黏蛋白与黏蛋白不同，后者系指一类溶于0.6mol／L过氯酸而被磷钨酸沉淀的蛋白。
用免疫法测定血清类黏蛋白含量为0.55～1.40g/L，平均0.90g/L。
类黏蛋白在肝内合成，生理功能不详，属于急性时相反应物，在各种组织损伤或炎症、癌肿时升高。肝实质性疾病时降低，黄疸后2周内，血浆类黏蛋白常进行性下降，慢性活动性肝炎和亚急性肝坏死时降低最明显。但在各种急性、亚急性或慢性胆道梗阻时，含量正常或升高，即使在转为严重的胆汁性肝硬化时，其血清中含量仍不降低。测定血清类黏蛋白，有助于鉴别肝细胞性黄疸和胆汁淤积性黄疸。
6．易沉淀性α1糖蛋白
生物学功能不明。血清中正常含量（0.22±0.07）g/L。急性肝炎时升高，慢性肝炎和肝硬化时稍降低。
7．GC球蛋白
血清中正常值0.25～0.37g/L。急性肝炎恢复期和慢性非活动性肝炎时有增高倾向。
8．α胰蛋白酶抑制物
