心力衰竭的一般治疗措施常常简便易行，但效果十分明显。不少患者往往只需简单的处理如休息、镇静，心衰症状即可缓解。因此，心力衰竭的一般治疗措施在所有心衰治疗方法中具有不可忽视的作用。一般治疗主要包括休息、镇静、氧疗、食疗等。
（一）休息
休息包括体力与脑力的休息。休息可以降低机体基础代谢率，减少身体器官组织所需的血流量，因而心率减慢，心肌耗氧量和心脏做功减少。同时心脏舒张时间延长，冠脉灌注也增加。通过减少骨骼肌氧耗量，增加肾血流量和肾小球滤过率，有利于肾排钠排水，减轻心脏容量负荷。由于站立位可刺激醛固酮释放，故卧位休息可减少其生成，有利于机体排钠利尿，促进心功能恢复。
休息的时间与方式视心力衰竭的程度、患者的年龄、致心力衰竭基础病因及有无合并症而有所不同。一般来说，心功能较差者休息时间亦相对长，且宜以卧床休息为主；心功能较好者，休息时间则相对短，并可适当活动。对于同一级别心功能，由于老年患者自身调节功能、恢复能力差，其休息时间较年轻患者亦相对长。如导致心力衰竭基础病因为活动性风湿性心肌炎，急性心肌炎、急性心肌梗死等，其休息时间应相对长，并以卧床休息为主，同时强调在床上适当活动。对于有其他严重合并症如肺部感染、心源性休克等休息时间亦相对延长。
不论休息的时间与方式如何，对于心力衰竭患者，均应强调动静结合，待病情明显好转后，应安排适当活动，以促进心功能的进一步恢复，尤其是老年患者，在病情允许情况下，尽早适当活动可避免因久卧导致的肌肉萎缩、体位性低血压、坠积性肺炎、静脉血栓形成以及褥疮、便秘、消化不良、骨质疏松、精神变态等。
（二）安慰
病人是一个具有社会属性的个体，病后其角色发生改变并产生相应的心理变化。心力衰竭病人常因疾病痛苦或其他原因而精神紧张、焦虑不安，尤其是久病未愈或难愈者还可能产生轻生的念头，对疾病的治疗丧失信心。医生、护士及患者家属、陪员都要做病人的思想工作，给病人以安慰，这样可减轻其精神负担，避免病人的烦躁、抑郁和悲观，增强病人战胜疾病的信心，提高其机体自身抗病能力，也能争取病人在治疗上的主动配合，从而充分发挥医-患综合治疗效果。
（三）镇静
对于精神极度紧张者，经安慰性治疗仍不能奏效或病情需要者可适当使用镇静剂，以减少因交感神经兴奋对心脏带来的不利影响，促进心功能恢复。目前常用安定2.5mg，3/d或1/晚（睡前服）；硝基安定10mg，1/晚；水合氯醛10ml，3/d或1/晚；鲁米那0.1，1/晚。对于极度烦躁或急性肺水肿病人可用盐酸吗啡5～10mg皮下注射或1～3mg用生理盐水10～20ml稀释后静脉缓慢推注，但应注意其禁忌证，以免导致呼吸抑制。除上述药物外，亦可使用中成药镇静剂如安神补心丸等。
（四）氧疗
有些心力衰竭首先并主要表现为缺氧，呼吸困难，给予吸氧常常可缓解症状。对于一般心力衰竭病人可给予低流量（2～5L/min）吸氧；对于急性肺水肿应提高氧流量（5～10L/min），并可湿化氧气，避免呼吸道干燥。如为肺心病性心力衰竭则应严格控制氧流量，防止高氧对呼吸道抑制作用。吸氧方式常为鼻导管吸氧法，必要时可考虑面罩吸氧。某些不同类型心力衰竭氧疗的具体方法见本书特殊类型心力衰竭章节。
（五）食疗
食疗可减轻因胃肠道氧耗增加而加重的心脏负荷，同时给机体补充必要的营养物质。心力衰竭病人应进易消化的清淡食品，以流食或半流食为宜，避免摄入难消化及产气多的食物。要少食多餐，每日可进食4～6次，对夜间有阵发性呼吸困难者，可将晚餐提前，餐量宜少，餐后不要再摄取其他食物。对于血浆蛋白低，发病与营养缺乏有关的患者应给予高蛋白饮食，每日每公斤体重的蛋白摄取量不要低于1～1.5g。此外，还应注意多种维生素的补充。心力衰竭病人除注意进食的种类和方式外，也应限制热量摄入，以减轻心脏的负荷。病情严重者，住院初期，每日宜给4184J（1000cal）热量；病情改善后，每日热量可渐增至5021～6276J（1200～1500cal）。
限制钠盐的摄入量也是治疗心力衰竭的重要措施，它可减少体内水钠潴留，减轻心脏前负荷。一般中重度心力衰竭病人应限制钠盐在0.5～1.0g（相当于食盐1～2.5g），心力衰竭控制后可给予低盐饮食，即钠盐摄入量限制在2～3g（相当于食盐5～7g）。对于大量利尿病人，可不限制食盐。此外，心力衰竭病人还应限制水分的摄入。一般每日以1.5～2.0L为宜，夏季可适当增至2.0～3.0L。
（六）其他
病人加强医学科普知识学习，提高自身防治疾病的能力；医护人员对病人进行心力衰竭防治知识的宣传等对于心力衰竭的治疗，促进心功能的恢复均具有非常重要的意义。
（第三节）心力衰竭的药物治疗
对于多数心力衰竭病人来说，其主要治疗措施仍然是药物治疗。目前用于治疗心力衰竭的药物，除经典的正性肌力药物、利尿剂与血管扩张剂仍继续用于临床外，血管紧张素转换酶抑制剂作为一种神经激素拮抗剂用于抗心力衰竭治疗已受到高度重视。β-受体阻滞剂作为一种选择，对于某些特殊情形也被用于治疗心力衰竭。此外，心肌代谢复活剂及其他相关药物在心力衰竭的治疗中亦有不可忽视的辅助治疗作用
一、正性肌力药物
洋地黄作为正性肌力药物（positiveinotropiceffectivedrug）用于治疗心力衰竭已200多年。在心力衰竭的治疗中，迄今仍占重要地位；其后开发和应用的非洋地黄类正性肌力药物，如本世纪末开发并应用了拟交感胺类药物，包括多巴胺、多巴酚丁胺；磷酸二酯酶抑制剂如氨力农（amrinone）等，曾一度认为是治疗心力衰竭极有希望的药物，但临床应用和实验研究证明，除洋地黄糖甙（digitalisglycoside）外，非洋地黄类正性肌力药物治疗急性心力衰竭有短期效果，但因其增加细胞的环磷酸腺苷（CAMP）水平，增加已处于能量不足的衰竭心肌的能量消耗，加重细胞功能障碍，缩短心力衰竭病人的生存期，使预后恶化，并且此类药物通过增加细胞质液的钙和CAMP，容易引起心律失常。Katz在《心力衰竭在2001年：预言》中指出，细胞内CAMP升高，犹如死亡的丧钟。因此，限制了此类药物的应用。
晚近的研究表明，洋地黄虽然具有中等强度的正性肌力作用，但更重要的是具有神经内分泌的调制作用。心力衰竭时神经内分泌异常的程度与心衰患者的预后密切相关，故洋地黄类药物的神经内分泌调制作用，可减轻或使异常的神经内分泌正常化，延长心衰患者的寿命。大规模的临床试验结果也证实了洋地黄的这一作用。
二、洋地黄糖甙（digitalisglycoside）
（一）作用及其机制
1.自主神经作用实验研究证明，洋地黄糖甙有明显的交感神经抑制作用；并通过中枢机制，引起副交感神经兴奋。Ferguson等给中-重度心力衰竭患者静注快速作用的洋地黄制剂（地高辛或西地兰），采用微神经电位图直接记录肌肉传出交感神经活动的研究表明，洋地黄有明显的交感神经抑制和外周血管扩张作用，降低前壁血管阻力。伴随着洋地黄化，在任何血流动力学作用之前，即可观察到洋地黄持续地降低交感神经活动。因此，洋地黄的交感神经抑制作用不是由简单的该药物的正性肌力作用所致；而且，给心衰患者用相当于西地兰正性肌力作用的多巴酚丁胺剂量，无减弱交感神经对肌肉活动的作用。脑干血管中枢交感和副交感传出神经的调节主要决定于外周感受器传入冲动的数量，其传入冲动可分为抑制性和兴奋性两种机制，抑制性传入机制是通过位于左室、左房和心房入口处，主动脉弓和颈动脉窦的压力感受器来调节；兴奋传入调节是通过颈动脉窦化学感受器和肌肉运动时产生的代谢产物的代谢感受器来实现。心力衰竭时，心肺血管压力感受器功能障碍，导致抑制性传入冲动减少，丧失了正常的交感神经抑制；交感神经兴奋激发神经内分泌的活动。
2.神经内分泌的调制作用
（1）降低肾素活性：心力衰竭患者应用地高辛，可降低血浆肾素活性，因而降低血浆血管紧张素Ⅱ和醛固酮水平。由于交感神经活动受抑制，其他血管活性物质如精氨酸血管加压素（AVP）等活性亦随之降低。地高辛减少血浆肾素合成与分泌的机制尚不完全清楚，可能主要是交感神经抑制的结果。但也可能与心排出量对肾脏的直接作用和心房利钠肽等有关。总之，降低肾素-血管紧张素系统的活动，对发送心力衰竭患者的预后有益。
（2）降低血浆去甲肾上腺素浓度：实验证明，快速使用地高辛可降低血浆去甲肾上腺素浓度。McCall报告长期用地高辛治疗，亦可降低循环去甲肾上腺素的浓度。去甲肾上腺素浓度升高反映交感神经输出活动增加，是病人预后的一个决定因素。临床观察表明，降低血浆去甲肾上腺素，总的临床表现获得改善。反之，血浆去甲肾上腺素浓度增高，无论采用何种治疗方法预后均不佳。故降低血浆去甲肾上腺素浓度，是心衰治疗的目标之一。
（3）促进心房利钠肽（ANP）的分泌：心衰时，由于心房扩张，心房肌细胞伸张，ANP分泌增多，且为神经内分泌系统所加强。ANP具有强大的直接血管扩张和利尿作用；并能增加细胞内的环磷酸鸟腺苷，抑制肾素的合成，对抗血管紧张素Ⅱ的血管收缩作用、抑制渴感、醛固酮分泌和血管加压素活动的能力。慢性心衰病人，对循环高ANP浓度的反应减弱，这可能与受体下调有关，洋地黄糖甙促进受体对ANP的敏感性。心力衰竭患者ANP升高是一个独立的预后因素，并可估测疗效。在心房心肌细胞培养中，哇巴因可引起ANP分泌增多。这可部分地解释心衰病人用洋地黄糖甙后的利尿作用。地高辛对ANP分泌和促进利尿机制仍需研究确定。
（4）改善心肺反射机制的作用：心力衰竭患者存在压力反射机制障碍，它导致交感神经活动增加，神经内分泌异常。直立时，前臂血管收缩反应可反映心衰患者是否存在心肺压力感受器功能障碍。从卧位负压到直立时，正常人可通过交感神经兴奋，引起前壁血管收缩；而心力衰竭患者，由于神经激素活动增强，已有前臂血管收缩，故对直立位时血管收缩反应不明显或丧失。实验证明洋地黄糖甙能增大心力衰竭病人和正常人压力感受器的敏感性，且是剂量依赖性的，不同种属反应亦各不相同，并且决定于压力感受器的功能状态。Ferguson研究了中-重度心力衰竭患者对洋地黄糖甙的反应，观察到用洋地黄糖甙后，前壁血管对下半身负压的反应正常化。提示这是由于心力衰竭病人障碍的压力反射机制急性正常化的结果。
心力衰竭时，压力感受器敏感性降低的原因尚不完全清楚。但在实验性心力衰竭中，压力感受器功能异常与钠-钾-ATP酶过度活动有关。起搏诱发心力衰竭的狗，其颈动脉窦的敏感性降低，颈动脉注入哇巴因，使过度活动的钠-钾-ATP酶泵功能降低，导致压力感受器的敏感性增加。此外，也有可能洋地黄糖甙通过直接刺激受体，增加压力感受器的敏感性，或由于降低心脏充盈压和增加体循环血压，因而导致压力感受器敏感性增加。
洋地黄糖甙仅有中度正性肌力作用，纯效应无明显增加心肌氧耗量，又有明显神经内分泌调制作用，故在心力衰竭的治疗中，是一组较适合的药物。目前提倡用小剂量（0.125mg/d）的地高辛持续疗法治疗心力衰竭。有些作者认为小剂量地高辛几乎无正性肌力作用，此种治疗有效可能是洋地黄糖甙的神经内分泌调制作用的结果，故主张把洋地黄类药物列为“神经内分泌拮抗剂”或“神经激素调制剂”。
3.正性肌力作用洋地黄糖甙具有中度的正性肌力作用，加强正常和衰竭心脏的收缩速度和收缩力，增加室内压力上升速率（dp/dt），增加心输出量。洋地黄糖甙正性肌力作用的机制可能是多方面的，心肌细胞内外离子的状态影响这一作用；然而，最终起作用的是在心脏的收缩期，肌浆液的钙浓度升高，导致洋地黄糖甙的正性肌力作用。
标记的洋地黄糖甙与Na+-K+-ATP酶结合几乎达到饱和状态，且血Na+增加、血K+降低其结合程度。说明Na+-K+-ATP酶是洋地黄糖甙药物学上的受体。Na+-K+-ATP酶是膜结合的运输系统，在正常情况下，将Na+泵出细胞外，进行Na+-K+交换，保持细胞内离子平衡。洋地黄糖抑制Na+-K+-ATP酶的泵功能，致使Na+从细胞内泵出减少，造成每个心动周期的早期细胞内Na+浓度暂时性升高，因此，通过Na+-Ca2+交换的载体机制（Na+-Ca2+交换系统）增加Ca2+的流入，细胞内Ca2+浓度升高，使心肌收缩成分的激动增加，收缩力增强，产生正性肌力作用。
4.负性频率作用
（1）降低窦房结的自律性：如上所述，心力衰竭时，心肺压力感受器敏感性降低，交感神经活动增强，导致窦性心动过速。洋地黄使心肺压力感受器敏感性增高或恢复正常，抑制交感神经活动，并通过中枢作用，兴奋迷走神经。而且，洋地黄糖甙的电生理作用亦可降低窦房结的自律性。因此，洋地黄糖甙总的作用是降低窦房的自律性，减慢窦性心率。
（2）抑制房室传导性：洋地黄糖甙的电生理作用是降低房室交界区的传导性，延长有效不应期，并且通过兴奋副交感神经的作用，进一步抑制房室交界区的传导性，使冲动传导减慢。
（3）降低心室率：窦性心率减慢，心室率也随之减慢；在室上性心动过速时，常伴反应性心室率增快，如房性心动过速、心房扑动、心房纤颤时常伴快速心室率。用洋地黄糖甙后，由于房室交界区绝对不应期延长，迷走神经兴奋抑制房室传导功能，故室上性冲动穿过房室交界区传入心室减少，心室率减慢。持续性心房纤颤伴快速心室率者，用洋地黄糖甙，减慢心室率，以保持适当的心输出量，是洋地黄临床应用的最好指征。
