（1）心血管系统。在压力感受器反射存在的条件下，血管紧张素Ⅱ由于其升压效应可反射性减慢心率。当抑制压力感受器反射或去除迷走神经影响时，血管紧张素Ⅱ则加快心率。这一作用是促进窦房结内交感神经末梢释放去甲肾上腺素（NA）所致。血管紧张素Ⅱ、血管紧张素Ⅲ都能直接加强心肌收缩，前者作用比后者强5倍。这一作用可被血管紧张素拮抗剂阻断。增强心肌收缩力的作用主要是因其能促进钙离子内流及增强心交感神经活动所致。血管紧张素Ⅱ还能促进心肌细胞蛋白质合成，增加心肌重量，这可能是导致肾性高血压心肌肥厚的主要原因。虽然血管紧张素Ⅱ、血管紧张素Ⅲ能增加心率和心肌收缩性，但对完整动物却不增加心输出量，反而常使心输出量减少，这可能是血管紧张素Ⅱ的升压作用反射性减慢心率所致。静脉注入血管紧张素Ⅱ、血管紧张素Ⅱ后，约10～15秒即可使收缩压和舒张压明显增高，持续3～5分钟。
小剂量时该作用重复出现，但大剂量时则出现快速耐受现象。小剂量静滴时，血压常缓慢地逐渐上升，大剂量静滴时，血压虽快速上升，但很快出现快速耐受现象，需增加剂量方能维持其升压作用。血管紧张素Ⅱ、血管紧张素Ⅲ的加压效应分别是相同剂量去甲肾上腺素的40和10倍。血管紧张素Ⅱ的外周作用为缩血管效应，其引起血管平滑肌收缩，可能与其促进细胞内贮存钙的释放有关。另外血管紧张素Ⅱ也可间接促进交感神经释放去甲肾上腺素。血管紧张素Ⅲ的缩血管强度为血管紧张素Ⅱ的1／5。血管紧张素Ⅱ对各器官和血流影响不同。它使肠系膜、皮肤血管收缩，血流量减少，对骨骼肌血流影响不大。血管紧张素Ⅱ使冠状动脉收缩，能显著减少肾皮质外周血流量，但对皮质内层和髓质血流无影响。血管紧张素Ⅱ能减少脑血流，对肾血流无调节作用。肺血管床对血管紧张素Ⅱ不敏感。血管紧张素Ⅱ对微循环静脉端收缩作用较弱，但使动脉强烈收缩。血管紧张素Ⅱ还使毛细血管内皮细胞收缩，细胞间隙加宽，从而增加管壁通透性，组织液生成增多，这一作用可能是局部刺激前列腺素合成的结果。
（2）神经系统。血管紧张素Ⅱ能刺激神经系统引起加压反应。另外还有刺激抗利尿激素（ADH）合成和释放的作用。血管紧张素Ⅱ对交感神经系统的影响主要在于调节交感神经的活动。血管紧张素Ⅱ也能直接刺激肾上腺髓质释放儿茶酚胺，并能增加血管平滑肌对儿茶酚胺的反应性。
（3）肾上腺皮质。血管紧张素Ⅱ有直接刺激肾上腺皮质球状带合成和释放醛固酮的作用，血管紧张素Ⅲ也能刺激醛固酮分泌，作用比血管紧张素Ⅱ更强。故血管紧张素Ⅲ可能是控制醛固酮分泌的主要物质。血管紧张素Ⅱ则是调节血压的主要物质。
前列腺素与血压的关系
前列腺素（PG）是一组活性很强、类别繁多、功能各异的脂肪酸衍生物。合成前列腺素所需要的酶存在于所有组织中，但以贮精囊、肾和肺合成前列腺素的能力最强。前列腺素主要在肺灭活，一般动脉血中很少检出，故属于“局部”激素。前列腺素具有多种生物效应，尤其对心血管系统作用较复杂。前列腺素在血压调节中的作用越来越受到广泛重视。
（1）前列腺素对血压的影响：在动物实验中发现，静脉注入前列腺素E2或前列腺素12时，均显示剂量依赖性的降压作用，尤以前列腺素12降压效应更强。两种前列腺素降压效果的差别，与它们在肺内的灭活程度不同有关。文献指出，前列腺素E2经过一次肺循环，即有90％以上被灭活，前列腺素12则很少或几乎不被灭活。有人发现，在肺内注入前列腺素12使血压降低，心率减慢；向主动脉内注入前列腺素12时，则使血压降低，心率加快。认为前列腺素12使心率减慢是诱发肺区感受器反射的结果。前列腺素12的降压机制主要是直接舒张血管作用所致，只有大剂量时才有心率减慢因素的参与。有人发现前列腺索12不影响ca2﹢向细胞内流入，但能阻断细胞内ca2﹢的释放和摄取过程，从而使血管舒张。前列腺素F2a的作用随动物种属而异，在鼠和狗显示升压作用，在猫和兔则显示降压作用。前列腺素F2a主要直接收缩末梢血管，故其升压机制是由于末梢静脉收缩，静脉回流增加，从而使心输出量增多所致。以上是外源性前列腺素对血压的影响。内源性前列腺素调节血压的作用主要在于当机体处于应激状态时或某些病理状态下，前列腺素参与血压的调节，而对清醒的动物不起作用。目前认为，当血压升高时，由于肾动脉灌流压升高，髓质血流增多，刺激间质细胞释放前列腺素而使血压下降。
（2）前列腺素对水、钠排泄的影响：前列腺素促进水、钠排泄，亦可起到降压作用。向肾动脉内注入前列腺素E2、前列腺素A2或前列腺素12均使尿量和钠排泄增加。此作用是由于前列腺素使肾皮质血管扩张，肾血流量增加，肾小管周围毛细血管的静水压升高，抑制了近曲小管对水、钠的重吸收。前列腺素E2还有直接抑制肾小管重吸收钠的作用，这也是排钠利尿的一个因素。另外前列腺素还有对抗抗利尿激素的作用。
综上所述，在某些因素刺激下，肾脏及其他部位产生的前列腺素具有强大的降压作用。目前认为前列腺素合成不足可能是引起原发性高血压的因素之一。根据前列腺素12的显著降压效应及肾和血管组织均具有合成前列腺素12的能力，认为前列腺素12缺乏对高血压的发生可能起重要作用。
冷加压试验的意义
冷加压试验是希尼斯设计的用以检测高血压患者血管神经系统反应性的实验。具体方法是使受试者休息20～60分钟，取坐位或卧位，先测量数次血压，直至获得较接近的2次血压值，再让受试者将对侧手浸入4℃冷水中，浸入的手以浸至腕关节之上为准，经1分钟取出，浸入后30秒钟和60秒钟各测1次血压，以后每1分钟1次。共3分钟，血压升高的最高值作为反应值。凡是舒张期血压升高1.33千帕（10毫米汞柱）或以下者为低反应；升高1.33～2.67千帕（10～20毫米汞柱）为正常反应；超过2.67千帕（20毫米汞柱）为高反应。希尼斯观察841例高血压病患者，平均舒张期血压升高4.12千帕（30.9毫米汞柱），而在1015例血压正常或基本正常的人仅升高1.76千帕（13.2毫米汞柱）。还发现正常血压的高反应者中，54％在15年后发生高血压；正常反应者仅17％发生高血压；低反应者中无高血压发生。但有些学者则认为高反应者和后来产生高血压病之间并无关系。冷加压的原理是冷与痛的刺激引起血管舒缩中枢的反应，若服用镇静剂或是使用交感神经阻滞药物后，这种反应就不那么显著了。目前，此试验在临床上主要用于鉴别高血压病与由于过度紧张、情绪波动等因素所致的暂时性血压升高的患者。
血浆肾素活性的测定
肾素一血管紧张素醛固酮系统，在高血压的发病机制中起着决定性的作用，尤其对肾血管性疾病及原发性醛固酮增多症病人，测定肾素的水平，具有确定诊断及鉴别诊断的重要价值。但因为技术上的问题，目前测定血中肾素含量尚有困难，所以临床上多采用测定肾素活性的方法来代替。
血浆肾素活性测定在临床具有协助诊断、明确发病机制、评价预后及指导治疗的价值。
（1）原发性高血压病人尽管血管紧张素Ⅱ和醛固酮水平大多正常，但肾素水平多偏低且平均肾素活性随年龄增长呈下降趋势。
（2）原发性高血压病人如呈高肾素活性则高血压的发生以小动脉收缩、外周阻力增加为主，如肾素活性低，则以血容量及细胞外液容量增多为主。
（3）老年人及黑人血浆肾素活性多偏低。
（4）有些原发性高血压病人的血浆肾素活性异常增高，这可能是缺乏对于肾素分泌的负反馈调节或是由于交感神经系统张力过高所致。
（5）20％～30％的原发性高血压病人肾素活性低，其可能的机制是容量扩张伴有或不伴有盐皮质激素的增多。低肾素型的高血压病病人预后较好，并需要特殊的治疗措施。
（6）资料表明，11％的正常人和14％高肾素病人发生心血管系统并发症。高肾素的病人更易发生严重的肾血管损害。
（7）原发性醛固酮增多症的病人呈现高醛固酮低肾素活性的特殊表现。
（8）在治疗上，对低肾素者给利尿剂治疗，血压下降比正常肾素者更明显。高肾素型则以减轻交感神经张力、扩张外周血管为主。
CT检查及肾或者肾上腺
CT检查对高血压诊断的意义
CT是Computer Tomography的缩写，全称为计算机辅助的X线断层扫描。在高血压的鉴别诊断中，尤其对某些继发性高血压如嗜铬细胞瘤等原发病变的定位诊断具有重要价值，基本取代了以往应用的腹膜后充气造影的方法。在原发性高血压后期肾脏萎缩、变小及肾实质病变都可经计算机辅助的X线断层扫描得到显示。
对嗜铬细胞瘤病人，计算机辅助的X线断层扫描可以显示2厘米以上的病变，并能鉴别转移性和复发性疾病，及有助这些疾病与多发性内分泌性腺瘤（MEN）综合征的鉴别，后者血压可能是正常的，且用生化方法难以诊断。
对库欣综合征病人，计算机辅助的X线断层扫描具有以前所用各种方法不能相比的优越性，尤其对异位促肾上腺皮质激素（ACTH）分泌的肿瘤和肾上腺腺瘤与癌的定位具有重要价值。计算机辅助的X线断层扫描对多数垂体性库欣综合征病人可表现垂体异常，从而有助于决定手术治疗。
对原发性醛固酮增多症的病人，计算机辅助的X线断层扫描可发现直径1厘米的腺瘤（如更小，则计算机辅助的X线断层扫描可能漏诊）。
对肾血管疾病，理论上讲，计算机辅助的X线断层扫描有助于发现肾动脉狭窄，但实践中阳性发现率较低，受到一定限制。
对实质性肾疾病，计算机辅助的X线断层扫描可显示肾的大小及肾实质的占位性病变。
患高血压脑病时，计算机辅助的x线断层扫描可显示脑部并发症，如脑出血、脑梗塞等。
高血压病病人通常要做的化验项目检查
关于高血压病病人要做哪些化验检查一直存在不同的意见。其不同点主要在于在多大程度上去评价继发性高血压的可能性。通常将实验室检查分成两部分，一部分是所有高血压病病人都应检查的项目，另一部分则适用于如下两种情况：①最初的检查提示了继发性高血压的可能性。②基本的治疗未能有效控制血压。
（1）基本检查：①肾功能评价，包括检查尿蛋白、血和尿糖、血肌酐和尿素氮。尿镜检也有一定帮助。血钾的测定有助于筛选盐皮质激素诱发的高血压并可作为开始利尿剂治疗前的基础值。②血糖测定。一方面糖尿病与动脉粥样硬化、肾血管疾病及糖尿病性肾病有关，另一方面原发性醛固酮增多症、库欣综合征、嗜铬细胞瘤等也都可引起高血糖。利尿剂也可使血糖升高，所以测得其基础值是有意义的。③检查有无高钙血症。④肾性及原发性高血压病人易伴有高尿酸血症，且利尿剂可使尿酸升高，故应先检测血尿酸水平。⑤测血浆胆固醇和三酰甘油以发现冠心病的易患因素。⑥所有高血压病病人应做心电图以评价心脏状况，尤其判断左室有无肥厚。⑦X线胸片有助于发现主动脉扩张、延长及发现主动脉缩窄病人肋骨压迹。
（2）筛选继发性高血压的特殊检查：①肾血管性高血压。静脉肾盂造影（1VP）、同位素肾图、Saralas1n试验、肾动脉造影、肾静脉取血测定肾素。②嗜铬细胞瘤。24小时尿儿茶酚胺及其代谢产物如3-甲氧基4-羟基苦杏仁酸等，肌酐、血儿茶酚胺。③库欣综合征。24小时尿17—酮类固醇、17-羟类固醇、血皮质醇、地塞米松抑制试验。④原发性醛固酣增多症。24小时尿钾及血钾、血浆肾素活性及醛固酮水平。
