1）一般治疗
1.紧急处理高白细胞血症
当循环血液中白细胞数＞200×109/L，患者可产生白细胞淤滞，表现为呼吸困难、低氧血症、呼吸窘迫、反应迟钝、言语不清、颅内出血等。病理学显示白血病血栓栓塞与出血并存，高白细胞不仅会增加患者早期死亡率，也增加髓外白血病的发病率和复发率。因此当血中白细胞＞100×109/L时，就应紧急使用血细胞分离机，单采清除过高的白细胞（M3型不首选），同时给予化疗和水化。可按白血病分类诊断实施相应化疗方案，也可先用所谓化疗前短期预处理：ALL用地塞米松10mg/㎡，静脉注射；AML用羟基脲（1.5～2.5）g/6h（总量（6～10）g/d）约36h，然后进行联合化疗。需预防白血病细胞溶解诱发的高尿酸血症、酸中毒、电解质纹理、凝血异常等并发症。
2.防治感染
白血病患者常伴有粒细胞减少，特别在化疗、放疗后粒细胞缺乏将持续相当长时间。粒细胞缺乏期间，患者宜住层流病房或消毒隔离病房。G-CSF可缩短粒细胞缺乏期，用于ALL老年、强化疗或伴感染的AML。发热应做细菌培养和药敏试验，并迅速进行经验性抗生素治疗。
3.成分输血支持
4.防治高尿酸血症肾病 鼓励患者多饮水，水化，利尿，碱化尿液（碳酸氢钠），抑制尿酸生成（别嘌醇片）。
5.维持营养
2）抗白血病治疗
1.抗白血病治疗的第一阶段是诱导缓解治疗，化学治疗是此阶段白血病治疗的主要方法。目标使患者迅速获得完全缓解（CR），所谓CR，即白血病的症状和体征消失，外周血中性粒细胞绝对值≥1.5×109/L，血小板≥100×109/L，白细胞分类中无白血病细胞；骨髓中原粒细胞+早幼粒细胞（原单+幼单核细胞或原淋+幼淋细胞）≤5%，M3除了原粒细胞+早幼粒细胞≤5%，还应无Auer小体，红细胞及巨核细胞系列正常，无髓外白血病。理想的CR时，白血病的免疫学、细胞遗传学和分子生物学异常标志消失。
2.达到CR后进入抗白血病治疗的第二阶段，即缓解后治疗，主要方法为化疗和造血干细胞移植（HSCT）。化疗包括巩固治疗，强化治疗，维持治疗。诱导缓解获CR后，体内仍有残留的白血病细胞，称之为微小残留病灶（MRD）。此时，AL体内白血病细胞的数量大约由发病时的1010～1012降至108～109；同时中枢神经系统、眼眶、睾丸及卵巢等髓外组织器官中，由于常规化疗药物不能渗透，也仍可有白血病细胞浸润。为争取患者长期无病生存（DFS）和痊愈，必须对MRD进行CR后治疗，以清除这些复发和难治的根源。
（1）ALL的治疗
随着支持治疗的加强、多药联合方案的应用、大剂量化疗和HSCT的推广，成人ALL的预后已有很大改善，CR率可达到80%～90%。ALL治疗方案选择需要考虑年龄、ALL亚型、治疗后的MRD和耐药性，是否有干细胞供体及靶向治疗的药物等。
①诱导缓解治疗
基本方案：VP方案。（VCR 2mg 静注 每周第1天，共4周；Pred 1mg/kg 口服1/日，连用4周）
DVP方案、DVLP方案。（DNR 30mg/㎡静滴1/日，每2周的第1～3天用药，共4周；VCR2mg静注每周第1天，共4周；L-ASP10000单位静滴，1/日，第19天始连用10天；Pred 1mg/kg口服1/日，连用4周）
化疗药物毒副反应有VCR：末梢神经炎和便秘。
蒽环类药物：心脏毒性。DNR、阿霉素、去甲氧柔红霉素、表柔吡性的累积剂量分别达1000mg/㎡、500mg/㎡、300mg/㎡和900mg/㎡时，心脏毒性风险为1%～10%。左旋门冬酰胺酶：肝功损害、胰腺炎、凝血因子及白蛋白合成减少和过敏反应。
在DVLP基础上加用其他药物，包括环磷酰胺或阿糖胞苷，可提高T-ALL的CR和DFS。成熟B-ALL和ALL-L3型采用含大剂量CTX和大剂量甲氨蝶呤方案反复短程强化治疗，总生存率达50%以上。伴有t（9；22）的ALL可以合用伊马替尼进行靶向治疗。
②缓解后治疗
缓解后强化、巩固、维持治疗和中枢神经系统白血病（CNSL）防止十分必要。如未行异基因HSCT，ALL巩固维持治疗一般需3年。定期检测MRD并根据亚型决定巩固和维持治疗强度和时间。L-ASP和HD-MTX已广为应用并明显改善了治疗结果。HD MTX的主要副作用为黏膜炎，肝肾功损害，故在治疗时需要充分水化、碱化和及时甲酰四氢叶酸钙解救。大剂量蒽环类、依托泊苷和阿糖胞苷在巩固治疗中作用，尤其是远期疗效仍待观察。对于ALL，即使经过强烈诱导和巩固治疗，仍需维持治疗。6-巯基嘌呤和MTX联合是普遍采用的有效维持治疗方案。一般控制白细胞在3×109/L以下，以控制MRD。为预防CNSL，鞘内注射MTX 10mg，每周一次，至少6次。
复发是指CR后在身体任何部位出现可检出的白血病细胞，多在CR后两年内发生，以骨髓复发最常见。此时可选择原诱导化疗方案再诱导，如DVP方案。若选用HD 阿糖胞苷联合米托蒽醌或其他药物如氟达拉滨，效果更好。如复发在首次CR期18个月后，再次诱导化疗缓解几率相对高。但ALL一旦复发，不管采用何种化疗方案和再缓解率多高，总的二次缓解期通常短暂（中位2～3个月），长期生存率＜5%。
髓外白血病中以CNSL最常见。单纯髓外复发者多能同时检出骨髓MRD，血液学复发会随之出现。因此在进行髓外局部治疗的同时，需行全身化疗。对CNSL预防有颅脊椎照射和腰穿鞘注两种方法。颅脊椎照射疗效确切，但其不良反应有激发肿瘤、内分泌受损、认知障碍和神经毒性限制了应用。现在多采用早期强化全身治疗和鞘注预防CNSL发生，以省略颅脊椎照射，将其作为CNSL发生时的挽救治疗。一旦发生CNSL，未接受过照射者采用HDMT（或HD Ara-C）联合CNS照射，至少半数病例有效；否则可联合鞘内给药。不过，有照射史的CNSL，鞘内给药的有效率仅30%。要注意此类治疗的中枢神经毒性（如白质脑病）作用；对于睾丸白血病患者，即使仅有单侧睾丸白血病也要进行双侧照射和全身化疗。
HSCT对治愈成人ALL至关重要。异基因HSCT可使40%～65%的患者长期存活。主要适应症：①复发难治ALL；②CR2期ALL；③CR1期高危ALL；例如：染色体为t（9；22）、t（4；11）、+8者；CR后MRD偏高，在巩固维持期持续存在或仍不断增加。
（2）AML治疗
近年来，由于强烈化疗、HSCT及有力的支持治疗，60岁以下AML患者的预后有很大改善，约30%～50%的患者可望长期生存。
①诱导缓解治疗
DA（3+7）方案：DNR 45mg/㎡.d静脉注射，第1～3天；Ara-C 100mg/㎡·d静脉注射，第1～7天。
用IDA 12mg/（㎡·d）代替DNR，年轻患者中CR率增加。
IDA+Ara-C+VP-16联合应用可使年轻AML患者获得80%CR率。
HD Ara-C方案不增加CR率，但对延长缓解期有利。
剂量增加的诱导化疗能提高一疗程CR率和缓解质量，但相关毒性亦随之增加。
国内HOAP方案或HA方案诱导治疗AML，CR率为60%～65%。
1疗程获CR者获DFS延长，经过2个疗程诱导才获CR者5年DFS仅10%。达CR所用的诱导时间越长则DFS越短。2个标准疗程仍未达CR者提示患者原发耐药存在，需换方案或进行异基因HSCT。
APL患者采用ATRA 25～45 mg/（㎡·d）口服治疗直至缓解ATRA可诱导带有t（15；17）（q22；q21）/PML-RARα融合基因的早幼粒细胞白血病细胞分化成熟。ATRA+化疗的CR率为70%～95%，同时降低“维甲酸综合征”的发生率和死亡率。
维甲酸综合征，多见于APL单用ATRA诱导过程中，发生率为3%～30%，发生机制可能与细胞因子大量释放和黏附分子表达增加有关。临床表现为发热、体重增加、肌肉骨骼疼痛、呼吸窘迫、肺间质浸润、胸腔积液、心包积液、皮肤水肿、低血压、急性肾功能衰竭甚至死亡。初诊时白细胞较高及治疗后迅速上升者易发生ATRA综合征。治疗包括暂时停服ATRA，吸氧，利尿，地塞米松10mg静脉注射，2次/日，白细胞单采清除和化疗等。ATRA的其他不良反应为头痛、颅内压增高、骨痛、肝功损害、皮肤与口唇干燥、阴囊皮肤溃疡等。APL常伴有原发纤溶亢进，合并出血者除服用ATRA外，还需抗纤溶治疗，补充凝血因子和血小板。如有DIC，可酌情应用小剂量肝素。对高白细胞的APL，也可将砷剂作为一线药物。砷剂小剂量能诱导APL白血病细胞分化、大剂量则诱导其凋亡。成人用0.1%As2O3（亚砷酸）注射液10ml稀释于5%GS或NS 250～500ml中静滴3～4h，儿童剂量按体表面积6mg/（㎡·d），1/日，4周为1疗程，每疗程可间隔5～7天，亦可连续应用，连用2个月未达CR者应停药。
②缓解后治疗
诱导CR是AML长期DFS关键的第一步，但此后若停止治疗，则复发几乎不可避免。复发后不行HSCT则生存者极少。AML缓解后治疗的特点为：
一是AML的CNSL发生率仅2%，初诊高白细胞、伴髓外病变、M4/M5、t（8；21）或inv（16）、CD7+和CD56+者应在CR后做脑脊液检查并鞘内预防性用药。国内多数单位在AML CR后仍将CNSL预防列为常规，鞘内注射药物至少1次，但较ALL预防次数明显减少。
二是AML比ALL治疗时间明显缩短，APL用ATRA获得CR后采用化疗与ATRA或砷剂交替维持治疗2～3年较妥。
高危组首选异基因HSCT；低危组（不含APL）首选HD Ara-C为主的强烈化疗，复发后再行异基因HSCT；中危组强化化疗、大剂量化疗+自体HSCT或同胞相合HSCT均可。
值得注意的是在属于中危组的正常核型AML中，也存在基因突变，NPM1和CEBPA突变对预后有利，而FLT3-ITD、MLL-PTD突变等对预后不利。
HD Ara-C方案巩固化疗，每剂Ara-C静滴3小时，连用6～12个剂量，可单用或与安吖啶、NVT、DNR、IDA等联合应用。AML用HD Ara-C巩固强化至少4个疗程，或1次HD Ara-C后行自身HSCT，长期维持治疗已无必要。HD Ara-C最严重的并发症是小脑共济失调，发生后必须停药。皮疹、发热、眼结膜炎也常见，可用糖皮质激素常规预防。因贫困，年龄＞55岁或有合并症不能采用上述治疗者，也可用常规剂量的不同药物组成化疗方案，每1～2个月轮换巩固维持2年，但仅约10%～15%的患者能够长期生存。
③复发和难治AML的治疗
HD Ara-C联合化疗：对年龄55岁以下，支持条件较好者，可选用之。
新方案：如氟达拉滨、Ara-C和G-CSF±IDA（FLAG±I）。
对于年龄偏大或继发性AML，可采用预激化疗：G-CSF 300ug/d 皮下注射，d1～14；阿克拉霉素20mg/d，iv，d1～4；Ara-C 10～15mg/㎡每12小时一次，皮下注射，d1～14。
HSCT：除HLA相合的HSCT外还包括HLA部分相合或半相合的移植。
免疫治疗：非清髓性干细胞移植（NST）、供体淋巴细胞输注（DKI）、抗CD33和CD45单抗也显示了一定的疗效。
④老年AL的治疗
大于60岁，由MDS转化而来、继发于某些理化因素、耐药、重要器官功能不全、不良核型者，更应强调个体化治疗，多数患者化疗需要减量用药，以降低治疗相关死亡率，少数体质好，支持条件佳者可采用类似年轻患者的方案治疗，有HLA相合同胞供体者可行NST。
（3）中医中药治疗
目前大多数单位采用中西医结合治疗，起到扶正祛邪，增效、减毒作用。化疗时注意保护胃气，化疗间歇期注意扶正祛邪，化疗后骨髓移植，注意扶正，缓解后应用中药调解阴阳，以进一步巩固疗效。
①主证治疗
主证：乏力气短，腰酸膝软，自汗盗汗，反复低热，食少纳呆，皮肤时有紫癜。舌质淡红，少苔，脉沉细。
治则：益气养阴，清热解毒。
方药：参芪杀白汤加减。生黄芪30g、党参15g、天门冬15g、沙参15g、生地18g、地骨皮12g、黄芩12g、半枝莲15g、生甘草12g、白花蛇舌草30g。
加减：纳呆食少加炒白术12g、焦槟榔12g、紫癜加茜草15g、仙鹤草18g。
②热毒炽盛
主证：壮热口渴，皮肤紫癜，齿鼻衄血，血色鲜红，黑便。舌质红，苔黄，脉洪数。
治则：清热解毒，凉血止血。
