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第14章 慢性支气管炎常见并发症的治疗(2)

1.垂体后叶素:为脑垂体后叶的水溶性成分,内含催产素和加压素,加压素具有强烈的缩血管作用,可使肺小动脉收缩致血管破裂处血栓形成,同时减少肺内血流量,降低肺循环压力。用法:垂体后叶素5~10单位加生理盐水或10%~25%葡萄糖液20毫升缓慢静脉注射(10~15分),或用10~20 单位加5%葡萄糖液250毫升,静脉滴注。副作用有头痛、面色苍白、心悸、胸闷、腹痛、排便感或血压升高等,所以高血压、冠心病患者及孕妇禁用。

2.普鲁卡因:通过神经阻滞作用达到扩张血管,降低肺循环压力的作用,用于大咯血又不能使用垂体后叶素者。用法:0.25%普鲁卡因20毫升(50毫克)用5%葡萄糖液40毫升稀释后缓慢静脉注射,每日2次,或用150~300毫克普鲁卡因溶于5%葡萄糖液500毫升内静脉滴注,每日1次。

用药注意事项:①用药前必须做皮试,对该药过敏者禁用;②用药剂量不宜过大,注入速度不宜过快,否则易引起颜面潮红、谵妄、兴奋、惊厥,若出现惊厥可注射苯巴比妥钠。

3.酚妥拉明:为α受体阻滞剂,有直接扩张血管平滑肌和强心作用,使右心房压及血管阻力降低,肺动、静脉压降低,减轻肺淤血达到止血目的。用法:酚妥拉明1O~20毫克加入5%葡萄糖液250毫升中,缓慢静脉滴注,每日1次,连用7天。副作用有头昏、鼻塞及血压下降等。

4.卡巴克洛:能增强毛细血管抵抗力,减少通透性,缩短出血时间。用法:卡巴克络1O毫克肌注,每日2次;或1O毫克口服,每日3次;或20毫克加入5%葡萄糖液250毫升中静脉滴注。

5.立止血:为一种高纯度的酶性止血药,含有类凝血酶和类凝血激酶两种有效成分。类凝血酶与人体凝血酶相似,能促进出血部位的血小板聚集,释放一系列凝血因子促进凝血。类凝血激酶在出血部位被血小板释放的PF3激活,能加速凝血酶形成,促进凝血过程。属高效速效安全的止血剂。用法:先肌注1克氏单位(KU),然后静注1KU。如出血不止,可4~6小时重复使用。

6.酚磺乙胺:即止血敏。能减少毛细血管通透性,使血管收缩,增强血小板功能及黏合力,加速血块收缩,有利于止血。用法:酚磺乙胺250~750毫克,肌肉注射,每日3次,或4~5克加入5%葡萄糖250毫升中静脉滴注,每日1~2次,共用7~1O天。

7.维生素K:能促进肝脏合成凝血酶原及血浆因子Ⅶ、Ⅸ、X,达到止血目的。用法:维生素K110毫克加入5%~10%葡萄糖液250毫升中,缓慢静脉滴注,每日1~2次;或用维生素K1 4~8毫克,肌肉注射,每日2~3次。

8.抗纤溶药:常用的抗纤维蛋白溶解药物有6-氨基己酸(EACA)、氨甲苯酸(对羧基苄胺,PAMBA)及凝血酶等,它们与凝血激活因子的作用相反,阻止纤维蛋白溶酶的形成,从而抑制纤维蛋白溶解,达到止血目的。方法:6-氨基己酸0.4~0.6克加入5%葡萄糖液500毫克内静脉滴注;氨甲苯酸100~200毫克加入5%~10%葡萄糖液40毫升内,缓慢静脉注射,每日2次,或300毫克加入5%葡萄糖液500毫升中静脉滴注,每日2次。近年来有人报道,以凝血酶适当稀释后雾化吸入亦起到较好的止血作用。

9.联合用药:酚磺乙胺0.5~1.0克,氨甲苯酸100~200毫克,维生素K130毫克,加入生理盐水250毫升中,缓慢静脉滴注,每日1次。

10.抗胆碱药:通过扩张静脉,减少回心血量,降低肺动脉压及肺血流量等达到止血目的。方法:皮下注射阿托品1~2毫克,3~5分后咯血未停,可重复1次。另外,可用山莨菪碱注射液40毫克加入5%葡萄糖液40~60毫升中,静脉缓慢注射。

11.鱼精蛋白注射液:含有丰富的精氨酸,为强碱性低分子蛋白质,能与酸性的肝素结合,使其失去抗凝血活性。用法:5000单位加入5%葡萄糖液或生理盐水250毫升中静脉滴注,每日1~2次,连续应用不超过3天。

12.肾上腺皮质激素:具有抗感染、抗过敏、降低毛细血管通透性等作用。用法:泼尼松每日30毫克口服,或地塞米松5~10毫克口服,1~2周为1个疗程。有报道,肾上腺皮质激素与垂体后叶素联合应用可明显提高止血疗效。

此外,尚有报道单用缩宫素、硝苯地平及氯丙嗪、硝苯地平及阿托品、654-2与氯丙嗪、氢氯噻嗪及10%氯化钠等均能有效治疗咯血,这有待于今后进一步证实。

三、纤维支气管镜检的应用

纤维支气管镜能确定绝大部份患者的出血部位,指导手术切除病变部位和范围。亦有报道,经纤维支气管镜用于咯血的治疗,即用纤维支气管镜找到出血部位后进行局部止血。方法有:①注射0.01%肾上腺素3~5毫升至出血部位,多用于小到中量咯血;②冷生理盐水灌洗,4℃生理盐水200毫升或加1.5毫克肾上腺素,分次注入出血部位肺段,因每次用量超过100毫升时可引起咳嗽增多,故应根据情况决定生理盐水用量;③硝酸银烧灼出血点;④冷冻止血;⑤用Fogarty气囊导管堵塞支气管出血部位,经24小时后放气,观察无再出血后拔管。

四、支气管动脉栓塞(BAE)止血

就是把导管从股动脉逆行插至胸主动脉后壁,将导管顶端楔入支气管动脉开口,注入造影剂泛影葡胺作支气管动脉造影,明确出血部位和选择栓塞的血管,然后用可吸收的明海绵胶或多乙烯醇、异丁-2-氰化丙稀酸盐等经导管送入到出血的支气管动脉,栓塞止血。此法并发症主要有脊髓损伤、食管坏死、右总支气管坏死等,故仅适用于内科保守治疗无效,又不能外科手术的大咯血患者。近年来,用数字减影血管造影(DSA)更能清楚地显示大咯血的直接和间接征象,快速作出定位诊断。提高插管成功率,以尽快栓塞支气管动脉,增加挽救大咯血患者生命的机会。

五、外科手术治疗

能明确出血部位而各项内科处理无效者考虑手术切除。

1.适应证

(1)咯血速度快,24小时内咯血量在600毫升以上。

(2)反复大咯血,有发生窒息或休克可能者。

(3)病变局限在一侧肺内的不可逆病变,如肺不张、毁损肺、支气管扩张症、慢性肺化脓症、慢性纤维空洞肺结核、支气管腺瘤,而对侧肺又属正常者。

2.禁忌证

(1)晚期癌症大咯血。

(2)二尖瓣狭窄大出血。

(3)全身出血倾向,凝血机能障碍,基础情况差。

(4)心肺功能代偿不全及术前无法明确出血部位者。

(5)肺部病变广泛。

六、原发病的治疗

针对咯血的原发病变性质选择不同的治疗。如肺结核引起的咯血加用抗结核药,肺炎、肺脓肿则选用有效抗生素,肺癌患者则选用放、化疗,如有手术指征,应施行手术治疗。

七、大咯血窒息的抢救

诱因:①短时间内大量咯血而来不及全部咯出;②肺部病变广泛伴心肺功能不全;③支气管狭窄及支气管引流不畅;④患者身体衰弱或镇静剂、镇咳剂用量不当致血液积聚呼吸道;⑤大咯血过程中患者精神过度紧张,血块刺激引起喉头及支气管痉挛。

临床表现:大咯血过程中咯血骤然减少或停止,随即出现胸闷、端坐呼吸、极度烦躁或面色青紫、张口瞪目、表情紧张、大汗淋漓、神志昏迷、大小便失禁或喉头作响,随后呼吸变浅速或骤停。

抢救方法:应争分夺秒解除阻塞,保持呼吸道通畅,高流量吸氧,人工辅助呼吸。

具体措施:取头低卧位,面向一侧,或立即将患者上半身倒置使躯干与床呈45°~90°,另一人轻轻把患者头部向背部屈曲,并拍击背部帮助排出气管内积血;对牙关紧闭者用开口器撬开,挖出口腔部积存的血块,并用负压抽吸口、咽、鼻、喉部的积血。或经气管插管进行持续吸引,吸出堵塞的血块。呼吸道经疏通后,大多患者可恢复自主呼吸,如患者呼吸抑制可给予人工通气,同时给予高流量吸氧,休克者应快速输血、输液、补充血容量纠正休克,使收缩压维持在12~14千帕(90~100毫米汞柱),但不宜过高以免加重出血。呼吸复苏后应观察有无缺氧后脑水肿、酸中毒、肺不张或呼吸道感染等合并症,并及时给予相应的治疗。

血块阻塞气道可发生全侧肺或叶、段肺不张,并诱发支气管或肺感染,应同时应用抗生素,若系结核病引起的可加用抗结核药物,在抢救过程中继续采用有效的病原学治疗措施。

肺动脉高压的治疗

肺动脉高压是指肺动脉收缩压超过4.0千帕(30毫米汞柱)或肺动脉平均压超过2.67千帕(20毫米汞柱)。慢性支气管炎由于缺氧的原因,可以引起肺动脉高压,而肺动脉高压则是形成肺心病的直接原因,如果降低了肺动脉压,就能减轻右心室的后负荷,从而延缓或阻止肺心病的发展,延长患者的寿命,提高其生活质量。那肺动脉高压的治疗包括哪些方面呢:

1.一般治疗

如注意卧床休息,避免过劳和用力过猛,因为猛然用力会引起肺动脉压力急剧上升,活动量过大或剧烈运动会引起晕厥甚至死亡。

2.长期氧疗

长期氧疗可以抑制低氧引起的肺血管收缩,扩张肺小动脉,降低肺血管阻力,并可改善心功能,增加氧运输,增强运动耐受,改善生活质量,提高生存率。然而,据统计只有约60%的继发于慢性阻塞性肺病的肺动脉高压对长期氧疗有反应,且其长期氧疗2年后生存率达80%以上,而无反应者生存率只有20%左右。研究结果显示,肺动脉高压越严重,长期氧疗作用越弱。

3.药物治疗

(1)低浓度一氧化氮(NO)吸入治疗:由于NO吸入可导致高铁血红蛋白血症和二氧化氮中毒,所以,在NO吸入时要注意监测此二项指标。目前,美国职业安全与健康委员会将25ppm作为NO 8小时最大暴露浓度,低于50ppm时极少有中毒现象。

(2)前列环素:前列环素很早就用于肺动脉高压的治疗。目前开发成功的新的前列环素制剂依前列醇,已经成为治疗肺动脉高压的“金方法”,尤其适用于原发性肺动脉高压,效果显著,对于其他原因引起者效果一般。但依前列醇的临床应用还存在一些问题,除必须中心导管给药和留置导管外,还有一些药物不良反应,如不可处理的腹泻、下颌疼痛、血小板减少、系统性高血压、脸红等。此外,该药的价格亦非常昂贵。前列环素与前列腺素E1都可使血管扩张,有对抗血管收缩的作用,可用于治疗肺动脉高压。

(3)内皮素受体阻滞剂:如波生坦,其改善肺动脉高压的能力不如依前列醇,且亦有一些不良反应,如30%的患者出现肝毒性、贫血等。

(4)磷酸二酯酶抑制剂:西地那非是磷酸二酯酶抑制剂的代表药物,患者在服用西地那非后1-2小时,心输出量明显增加,而肺动脉压、肺血管阻力和平均肺动脉压则明显降低。联合应用西地那非与伊洛前列素治疗肺动脉高压可逆转患者的病情恶化,因此,对于肺动脉高压的治疗,前列环素类药物和西地那非联合治疗可能有应用前景。

(5)抗凝剂:口服抗凝剂(如华法令)常用来延缓肺动脉高压的进展。一些学者认为,本病的重要的致病因素是反复发作的微小栓子所致,因而使用抗凝剂应是防止本病进展的一项有利措施,或者是为了防止继发于低排血量而造成的肺栓塞,后者会使肺动脉高压进一步加重恶化。抗凝剂还可以减少本病的肺血管血栓形成。虽然多数学者认为,口服抗凝剂要比用肝素及溶栓剂安全,但近年也有少数人报道,一旦原发性肺动脉高压患者有高度可疑新鲜栓子或血栓形成而加重时,仍有指征用肝素或小剂量溶栓剂进行试验治疗,但要根据凝血时间或纤维蛋白原化验结果,随时调整剂量。

(6)血管扩张剂:要求既要降低肺血管阻力而降低肺动脉压力,又不致引起体循环阻力下降过多过快而引起血压下降,如酚妥拉明等。

(7)钙离子拮抗剂:通过抑制钙离子在细胞膜的内流。直接作用于血管平滑肌,使血管扩张,用于肺动脉高压的治疗主要是抑制了缺氧性肺血管收缩。常用药物有硝苯地平、氨氯地平等。

(8)血管紧张素转化酶抑制剂:可减少血管紧张素Ⅱ的生成量,从而降低肺血管阻力及肺动脉压,增加心输出量。并可直接阻断心肌肥厚。常用药物有卡托普利、依那普利等。但应注意这类药物可以诱发干性咳嗽,如果服用后出现咳嗽加重而痰液不多应考虑此副作用。

(9)茶碱类药物:目前认为,茶碱除有扩张支气管作用外,尚有增加心肌收缩力和呼吸肌收缩力及耐力,以及降低肺血管阻力等作用,对肺动脉高压有治疗作用。常用药物有氨茶碱、长效茶碱等。

(10)对症治疗:对伴有心功能不全的患者,可给予强心剂和利尿剂等治疗。

(11)中药:如川芎嗪、当归、柴胡等药物,有一定降低肺动脉高压作用。

4.手术治疗

目前心肺移植已获成功,这为原发性肺动脉高压的患者带来了新的希望。

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