糖尿病并发症是指由糖尿病引起的，涉及全身的急性或慢性病变。它们都是糖尿病在发生发展过程中的代谢性病变的组成部分，病变可涉及一个脏器、也可涉及多个脏器、多个系统、与糖尿病的病程长短，及控制好坏有关。如果糖尿病病程短，或控制得好，可不出现并发症；也有的是病程程度较轻，所以保持在单纯糖尿病阶段。相反，如果糖尿病病程较长，特别是长期没有进行良好的控制，易于合并有多种并发症，而且病变的程度也较重。
糖尿病的并发症中比较严重的还涉及看似“八竿子打不着”的心血管疾病，表现为动脉硬化和微血管病变。糖尿病的并发症涉及范围广，种类较多，比较常见的并发症有：糖尿病酮症酸中毒、非酮症性高渗性昏迷、糖尿病乳酸性酸中毒、糖尿病性心脏病、糖尿病性脑血管病变、糖尿病性肢端坏疽、糖尿病性神经病变、糖尿病性肾病、糖尿病性视网膜病变，以及糖尿病引起的多种感染，其中，又以糖尿病大血管病变和微血管病变最为常见。
糖尿病之所以会引起严重的并发症，主要是因为“糖人”们长期处于高血糖、高血脂、血液高凝高黏、内分泌失调的状态，特别是高胰岛素血症引起的代谢紊乱和内分泌失调。
糖尿病并发症是决定“糖人”预后的最主要因素，是导致糖尿病致死率和致残率增高的最主要原因。
在本书中，我们介绍的重点是糖尿病比较常见并发症。医学专家们发现，影响糖尿病患者身体、工作、生活和寿命的主要并发症主要有：感染、酮症酸中毒、糖尿病肾病、心血管病变、神经病变、眼部病变、糖尿病足，我们在后面将一一介绍。
一、感染
感染是糖尿病最常见的并发症，有许多“糖人”就是是因为反复的泌尿系统感染，或皮肤软组织感染经久不愈，到医院进行检查，才发现自己患有糖尿病的。
糖尿病容易并发感染的原因主要是：
（1）“糖人”的全身免疫功能减退，全身及局部抵御能力削弱；
（2）糖尿病未被控制时造成的代谢紊乱、糖尿病引起的神经血管病变等均可影响局部营养供应，这两点是可能的诱发感染的因素。
“糖人”易发生各种感染，而感染又反过来可加重糖尿病，两者可互为因果，又相互影响，从而形成恶性循环。感染类型又以呼吸系统感染、泌尿系统感染、胆道感染及皮肤软组织感染最为多见。
（1）在呼吸系统感染中，除上呼吸道感染外，肺炎相当多见。由于免疫功能减退，可反复发生肺炎，有的人可能先前就患有慢性支气管炎，这在吸咽者中尤为多见。引起肺炎的细菌除常见的肺炎球菌外，革兰氏阴性杆菌感染与葡萄球菌感染也相当多见，用一般针对肺炎球菌的药物常无效。此外，糖尿病还易发生结核杆菌感染，“糖人”肺结核的发生率为“非糖人”的2～4倍。因为“糖人”的免疫功能减弱，肺结核极易播散，病情不易得到控制，容易形成结核空洞。“糖人”有肺部症状时最好定期进行胸部X线检查，这样能尽早发现肺结核，及时治疗，及时控制，利人利己。
（2）容易发生尿路感染。除全身免疫功能减退这个原因之外，由于糖尿是细菌的良好培养基，糖可以作为细菌繁殖的丰富能量来源，这也是造成尿路感染好发的因素之一。尤以女性更为多见，这与女性尿道宽而短有关，性生活时压迫尿道，细菌极易进入膀胱。此外，妊娠分娩等因素，也可压迫输尿管，导致排尿不畅，尿中细菌易生长繁殖，导致尿路感染。除膀胱炎外，还可引起急性肾盂肾炎。“糖人”的尿路感染容易反复发作，逐渐演变为治疗困难、复杂性的尿路感染。对于反复尿路感染的妇女，应定期查血糖，确定是否患有糖尿病。
（3）容易并发胆道感染，这种情况多见于妇女，这与糖尿病植物神经病变导致植物神经功能紊乱有关，会引起胆囊收缩不良、胆汁排空延缓与滞留，极易继发细菌感染。也由于同样的原因，“糖人”胆结石的发病率也较高，而胆结石又易合并胆道感染。
（4）容易发生皮肤软组织感染，如毛囊炎、痈、疖等，皮肤感染时常呈现出反复出现，久治不愈。“糖人”若发生真菌感染，如霉菌性阴道炎，由于尿糖、白带的刺激，常可引起会阴部皮肤瘙痒。此外，“糖人”易发生甲癣、手癣、足癣、体癣，由于瘙痒抓搔易继发细菌感染。应注意保持皮肤的清洁，经常洗澡，换洗内衣裤，尽早发现，积极治疗。请注意，控制血糖才有助于及早控制和治疗感染。
（5）牙周感染、牙周病。已证实牙周病在“糖人”中较常见。有时尚未发现或未被控制的“糖人”可忽然发生广泛的急性牙周病，表现为牙齿松动、牙周溢脓、慢性牙龈炎等，在糖尿病控制后这些症状可减轻或停止。牙周病的发病可能与牙周组织微血管病变有关。
二、酮症酸中毒
酮症酸中毒是糖尿病的急性并发症之一，是由于体内胰岛素严重不足所致。当“糖人”胰岛素严重缺乏时，糖代谢紊乱急剧加重，这时，机体不能利用葡萄糖，只好动用储存的脂肪，对其进行分解以获得能量满足机体的需要。但是脂肪燃烧不完全，因而会出现继发性脂肪代谢严重紊乱：当脂肪分解加速，酮体生成增多，超过了组织所能利用的程度时，即出现酮血症。多余的酮体经尿排出时，尿酮检查阳性，称为酮尿症。糖尿病时发生的酮血症和酮尿症总称为糖尿病酮症。酮体为酸性物质，酸性物质在体内堆积超过了机体的代偿能力时，血的P H值就会下降（≤7.35），这时机体会出现代谢性酸中毒，即我们通常所说的糖尿病酮症酸中毒。
酮症酸中毒的症状是比较严重的，多数病人在发生意识障碍前数天有多尿、烦渴多饮和乏力的症状，随后出现食欲减退、恶心、呕吐，也会出现头痛、嗜睡、烦躁、呼吸深快的情况，但最典型的症状莫过于“糖人”的呼气中有烂苹果味（丙酮）。随着病情进一步发展，出现严重失水，尿量减少，这时你可以看到“糖人”的皮肤弹性变得很差，眼球下陷，脉搏很轻但很快，血压也下降了。如果没有得到及时的救治，至晚期时各种反射迟钝甚至会消失，病人嗜睡以至昏迷。
请各位不要担心，并不是每位“糖人”都会发生酮症酸中毒，况且这也是可以预防的。此并发症常发生在以下情况，如各种感染、进食过量、过度饥饿、酗酒、创伤、胰腺炎、心肌梗死、血糖严重升高时，这些情况是本症发生的重要诱因。积极保持血糖水平基本正常，是预防糖尿病并发症发生的基本措施。
三、糖尿病肾病
糖尿病肾病为微血管病变引起的并发症，主要指糖尿病性肾小球硬化症，这是一种以血管损害为主的肾小球病变，其发生率随着糖尿病的病程延长而增高。糖尿病可由不同途径损害肾脏，这些损害可以累及肾脏所有的结构，但只有肾小球硬化症与糖尿病有直接关系，又称为糖尿病肾病，是糖尿病全身性微血管合并症之一。
糖尿病肾病是特别常见和比较麻烦的糖尿病并发症，临床特征为蛋白尿，渐进性肾功能损害，高血压，水肿，晚期出现严重肾功能衰竭，是糖尿病患者的主要死亡原因之一。“糖人”一旦发生肾脏损害出现持续性蛋白尿则病情不可逆转往往发展至终末期肾功能衰竭。换句话说，糖尿病肾病是糖尿病最严重的并发症之一，又是终末期肾病主要原因。
糖尿病肾病早期多无症状，血压可正常或偏高。但具体的病理改变还是有的，比如早期肾体积增大，肾小球滤过率增加，以后逐渐出现间隙蛋白尿或微量白蛋白尿。随着病程的延长出现持续蛋白尿、水肿、高血压，进而肾功能不全、尿毒症。
糖尿病肾病多见于病程10年以上的糖尿病患者，蛋白尿是糖尿病肾病最早表现，发病机制十分复杂，尚未完全阐明。研究资料显示糖尿病肾病的发病机理是多因素的，主要与以下几个方面有关：
（1）肾血流动力学异常
（2）高血糖症
（3）遗传因素
（4）高血压
糖尿病肾病根据疾病的严重程度可以分期：
Ⅰ期：以肾小球滤过率增高和肾体积增大为特征。这种初期病变与高血糖水平一致，但是可逆的，经过胰岛素治疗可以恢复，但不一定能完全恢复正常。
Ⅱ期：该期尿白蛋白排出率正常，但肾小球已出现结构改变。
Ⅲ期：又叫早期糖尿病肾病。机体开始排出蛋白尿，血压轻度升高，开始出现肾小球的功能丧失。
Ⅳ期：临床糖尿病肾病或显性糖尿病肾病。这一期的特点是大量白蛋白尿（每日大于3.5克），水肿和高血压。糖尿病肾病水肿比较严重，对利尿药反应差。
Ⅴ期：即终末期肾功能衰竭。“糖人”一旦出现持续性尿蛋白，变会发展为临床糖尿病肾病。由于肾小球基膜广泛增厚，肾小球毛细血管腔进行性狭窄和更多的肾小球荒废，肾脏滤过功能进行性下降，导致肾功能衰竭。
四、心血管病变
心血管病变是糖尿病病患者最严重也是最突出的问题，占糖尿病人死亡原因的70%以上，可以与糖尿病肾病相媲美。“糖人”动脉粥样硬化的发病率远比常人为高，发生的较早，进展较迅速而病情较重。发病机理至今尚不明确，有研究显示糖尿病中脂代谢等紊乱为动脉硬化发病机理中的重要因素。
糖尿病性心脏病包括糖尿病心肌病变，糖尿病心血管自主神经病变和（或）高血压以及动脉硬化性心脏病变，对此目前虽尚有争议，但WHO糖尿病专家组及大多数学者均已公认。糖尿病引起的心血管病变的基本病理为动脉硬化及微血管病变，最早的表现为心肌病变，其机理尚待研究。微血管病变的发病机理包括多种因素如血液动力学改变、高灌注高滤过微血管基膜增厚、血液黏稠度增高、凝血机制异常、微循环障碍等。
糖尿病伴发高血压、高脂血症、及其相互影响所造成的糖尿病的心血管病并发症，对“糖人”来说已是构成死亡的一个主要病因。一般认为，2型糖尿病发生心血管的并发症较高，可达50%；而1型仅为25%。根据大量流行病学资料统计，2型“糖人”并发冠心病的人数较同年龄性别的“非糖人”明显升高，特别是女性可升高4.5倍。
●糖尿病与高血压
“糖人”高血压的患病率明显高于“非糖”人群，据欧美等国学者的报道，“糖人”高血压的患病率可高达30%～80%；我国及日本资料显示，“糖人”比“非糖”人群患高血压的概率约高2～4倍。单纯收缩压增高多见于2型糖尿病并发大动脉粥样硬化的老年“糖人”，患病率比“非糖人”高2～3倍。其发病机理主要由于血管顺应性降低及心排血量增高。
根据最近文献报道，1型糖尿病早期（微量白蛋白尿期）已有血压升高的倾向，直至肾病晚期，约70%的“糖人”有高血压。2型糖尿病并发肾病的患病率尚无精确的统计，不仅与病程有关，更有遗传及种族的差异，黑人多于白人。我国据近年来部分资料，2型糖尿病并发肾病的患病率有10%～20%。此外，近年来的研究表明，胰岛素抵抗是心血管病（高血压、冠心病）的一个重要的独立危险因素，胰岛素抵抗会引起脂肪代谢紊乱，对心血管的影响不可忽视。
●糖尿病合并冠心病
冠心病是糖尿病最常见的并发或伴发症。根据W H O报告，“糖人”的冠心病患病率为26%～35%。1980年北京协和医院报告“糖人”冠心病的患病率为35%。北京、天津调查发现，“糖人”冠心病的患病率为“非糖人”的3倍。
糖尿病合并冠心病的病理变化与非糖尿病冠心病者基本相同，但累及冠脉病变的支数多，狭窄程度也较重，易发生心肌梗死。“糖人”心肌梗死的发病率是“非糖人”的1～4倍，女性更为显著。心肌梗死对于“糖人”来说不仅发病率高，而且病情重，急性期并发症多，病死率高，急性期后再梗率也高。糖尿病与非糖尿病组相比，有心力衰竭者较多。
●糖尿病并发心肌病变
临床上缺乏诊断糖尿病心肌病的确切标准，所以很难对糖尿病并发心肌病变的发病情况进行调查研究。不仅临床上缺乏诊断标准，即使在病理上也缺乏能判定诊断的病理学标准。有的“糖人”临床诊断为冠心病，并有心功能不全，死后尸检却发现冠脉无狭窄或很轻微，其主要病变在心肌冠脉较小的分支和微血管。
●糖尿病并发心血管自主神经病变
糖尿病的心血管自主神经病变，也是糖尿病常见的并发症之一。其临床特点有：
（1）静息时心率偏快，大多超过90次/分，心率易变。
（2）糖尿病如合并急性心肌梗死多为无痛性。
（3）死于急梗的“糖人”，尸检可发现心脏自主神经纤维数目减少，并常有分段的梭状或圆珠状增厚改变。
（4）由于各种应激因素，可出现严重的心律失常如室颤等，易发生猝死。
（5）心率变异。
如能选择测试自主神经（交感与副交感神经）平衡有无异常的检查，只要测试方法可靠、准确，就对判断心脏的自主神经功能有帮助，可预防严重心律失常的发生，也可作为病情预后判断的一个参考。
五、神经病变和眼部病变
●神经病变
在高血糖状态下，神经细胞、神经纤维易产生病变。临床表现为四肢自发性疼痛、麻木感、蚁爬感或感觉减退。个别“糖人”出现局部肌无力、肌萎缩。糖尿病还会引起植物神经功能紊乱，具体表现为腹泻、便秘、尿潴留、阳痿等。
●眼部病变
糖尿病病程超过10年，大部分“糖人”合并不同程度的视网膜病变，眼睛的各个部位均可产生病变，如：糖尿病视网膜病变、白内障、晶状体屈光度变化、虹膜睫状体炎、虹膜红变和新生血管性青光眼等。其中糖尿病视网膜病变是糖尿病最严重的并发症之一，也是目前发达国家重要的致盲性眼病的病因之一。其发病率与病程、发病年龄、遗传因素和血糖控制有关。肥胖、吸烟、高血脂、妊娠、高血压、肾病等可加重。
（1）糖尿病视网膜病变：糖尿病视网膜病变是糖代谢异常造成的眼部严重并发症，近年来，在我国也有逐年增加的趋势。糖尿病视网膜病变的发生与病程长短有关，随着糖尿病病程加长而增多。病程＜10年者，患病率为7.0%；病程为10～14年者，患病率为26.0%；病程＞15年者，患病率为63.0%；病程＞30年者患病率为95.0%。
血糖控制好坏与糖尿病视网膜病变的患病率关系也很密切，据统计，在病程大于十年的患者中，血糖控制不良者，患病率为100%，血糖控制较好者为61%。
视网膜微循环异常是糖尿病视网膜病变的基础。在病变的早期，一般无眼部自觉症状。随着病情发展，引起不同程度的视力障碍、视物变形、眼前黑影飘动和视野缺损等症状，最终导致失明。按其发病可分为：
①非增生性糖尿病视网膜病变：病变在内界膜之内，有微动脉瘤、视网膜内出血、硬性渗出、视网膜水肿、棉绒斑、静脉串珠状、视网膜内微血管异常等。
②增生性视网膜病变：病变发展到内界膜之外，视盘上或视网膜的新生血管形成，视网膜前出血、玻璃体积血和牵拉性视网膜脱离。
③黄斑水肿：可表现在任一期，局限性或弥漫性，可为囊样水肿，伴硬性渗出，危害中心视力，也就是病人经常诉说的看东西模糊。
（2）糖尿病性白内障：“糖人”中发生的白内障有2种，一种是老年性白内障，由于糖尿病的影响发生较早，成熟较快，一般在40岁以上的患者比较常见；另一种主要是较重的糖尿病患者，以1型多见，这种白内障即称为糖尿病性白内障，多见于15～20岁糖尿病患者，双眼发病，可于数日达到完全成熟，很少超过数周。在糖尿病白内障早期，严格控制血糖，晶状体混浊可能会部分消退。当白内障明显影响视力，妨碍工作和生活时，可在血糖控制下进行白内障摘除术和人工晶体植入术。
（3）糖尿病与屈光不正：屈光不正的基本特点为突然双眼发病，呈现波动性屈光不正，屈光变化的程度与血糖浓度的改变的急骤性有关。当血糖急剧升高时，患者由正视眼可突然变成近视眼，或原有的老花眼症状减轻。引发这种并发症主要是因为血糖升高、血液内无机盐含量降低、房水渗透压下降，导致房水渗入晶状体，晶状体变凸，屈光度增加。血糖降低时，又可恢复为正视眼，当阅读时又需要佩戴老花镜。
（4）糖尿病与虹膜睫状体炎：多见于青少年型糖尿病。发病突然，表现为眼痛、眼红、畏光、流泪、视物模糊。
（5）虹膜新生血管和新生血管性青光眼：在20～60岁的“糖人”中新生血管性青光眼是导致新盲的主要原因之一。绝大多数糖尿病失明是由于增生性糖尿病性视网膜病变，但有5%是由于新生血管性青光眼所致，原因是广泛的视网膜缺血，诱发血管内皮生长因子，刺激虹膜和房角新生血管形成，这时虹膜上会出现一些细小的、弯曲的、不规则的新生血管，又称虹膜红变。房角的新生血管阻塞小梁网，或牵拉小梁网，产生粘连，引起继发性青光眼。引起眼胀、眼疼、头疼、恶心等症状。
（6）眼球运动神经麻痹：有些“糖人”可出现眼球运动神经麻痹，从而引起眼外肌运动障碍和复视，如外展神经麻痹或动眼神经麻痹。眼球运动神经麻痹可在1～2月或更长一段时间内恢复。
六、糖尿病足
“糖人”因末梢神经病变，下肢供血不足及细菌感染引起足部疼痛、溃疡、肢端坏疽等病变，统称为糖尿病足。根据世界卫生组织（WHO）定义：糖尿病足是指“糖人”由于合并神经病变及各种不同程度末梢血管病变而导致下肢感染、溃疡形成和（或）深部组织的破坏。研究显示：由于“糖尿病足”者大多数年岁已高，手术创伤面大，伤口很难愈合，很容易感染和复发，而且患者截肢后，两年内死亡率为51%，对侧肢体截肢率大于50%。
糖尿病足的问题中，主要的严重后果是足溃疡和截肢。在所有的非外伤性下肢低位截肢中，有40%～60%是在“糖人”中完成的。已有证实，在不同的国家和不同地区，截肢率有很大的差别。中国溃烂医学会已经证实，大约85%的“糖人”截肢之前都有足部溃疡，50%～70%的“糖人”截肢时都有坏疽，合并感染者占20%～50%。在大多数患者中，必须进行截肢的原因是有深部感染和缺血的联合病变。
由于“糖人”长期处于高血糖状态，血液黏稠度增加，过多的血糖会导致血管变硬、变脆、增厚，血管的弹性下降，血液供给不足；另一方面，血液黏稠度增加还导致血管炎症，以上诸多原因，会导致血管形成血栓，造成血管产生闭塞现象，导致血液供给严重缺失，器官营养不良、代谢不畅，如果身体组织器官长处于这种状态，很容易导致器官坏死。由于脚离心脏最远，血管闭塞现象最严重，很容易引发水肿、发黑、腐烂、坏死，形成足部坏死。
血管损伤和闭塞，还会导致支配该组织的神经损伤，引起肢体血管的植物神经病变，使血管运动减弱，局部组织抵抗力降低，微小创伤即可引起感染，而又因局部感觉障碍，微小的病变不能及时治疗，导致伤口迅速扩展。
神经病变还可能引起肢体感觉障碍，这样容易导致烫伤。神经病变可引起足部小肌肉萎缩，由于长期无对抗性牵拉，形成爪状足趾〔特别是第三、四及五趾〕。这种畸形使跖骨头成为足底负重的支撑点，由于摩擦，有胼胝形成，极易发生感染及穿透性溃疡，严重的扩散至附近的骨骼引起骨炎。由于深感觉消失和关节运动反射障碍，使病人自己在没有意识的情况下，有些关节负荷过度，失去了关节对多次重复创伤的保护性作用，使关节及关节面变得很不规则，易出现骨折、关节脱位和半脱位，特别是跖趾关节。
●糖尿病足症状
（1）足部的一般症状：由于神经病变，患肢皮肤干而无汗，角化变脆，肢端刺痛，感觉迟顿或消失。因肢端营养不良，肌肉萎缩，屈肌和伸肌失去正常的牵引张力平衡，趾间关节变曲，形成弓形足、鸡爪趾等畸形。足背动脉搏动消失，足部皮肤温度下降，休息时伴疼痛等。
（2）间歇性跛行，是早期下肢症状，行走一定距离后感觉下肢乏力、劳累、麻木，下蹲起立困难，夜间出现休息痛。
●糖尿病下肢动脉病变可分为四期
第一阶段：没有临床症状的阻塞性动脉病变。
第二阶段：间歇性跛行。
第三阶段：缺血性静止性疼痛。
第四阶段：溃疡/坏疽。
糖尿病的并发症几乎涉及到了人体的各个脏器，难怪有学者把糖尿病说成是“百病之源”。不得不说，糖尿病的并发症是非常可怕的。但只要你有预防的意识，它就不会那么“残酷”了。
