一、饮酒
国内外很多研究表明，重度饮酒者和长期饮酒者的高血压患病率及平均血压值均升高。饮酒造成高血压病的机制还不清楚，可能和以下几个方面有关系：
（1）酒里的主要成分乙醇会使人体内的儿茶酚胺水平增高。儿茶酚胺是一种神经递质（在神经元之间传递信息的物质），主要包括多巴胺、去甲肾上腺素和肾上腺素。儿茶酚胺的主要生理作用是兴奋血管的a受体，使血管收缩，主要表现在皮肤黏膜上，其次是肾脏的血管收缩，此外脑、肝、肠系膜、骨骼肌血管都有收缩作用，血管收缩引起的外周阻力增大，导致了血压的升高；此外体内儿茶酚胺释放增多时，心肌收缩力加强，心率加快，心排出量增加，也导致血压的升高。
（2）酒精可能会影响细胞膜的流动性和通透性，引起一些细胞内外离子转运机制的障碍，造成细胞内钙离子浓度增高，而钙会引起血管平滑肌的收缩，因此外周阻力增加，血压升高。
此外，研究还发现，非进餐时饮酒（即使只是少到中等量），也是促进高血压发展的重要危险因素。WHO（世界卫生组织）建议，每天的酒精摄入量不应该超过25g。
二、吸烟
吸烟可增加冠心病和缺血性脑卒中的危险性已众所周知。国内外多项研究表明吸烟人群的血压普遍要比正常人群高。吸1支烟后可使心率每分钟增加5～20次，收缩压增高1.33kp～3.33kp）。烟中的尼古丁可以兴奋中枢神经和交感神经，同时也促使肾上腺素分泌增加，使小动脉收缩，从而增加血管周围阻力，导致血压升高。烟中的一氧化碳与体内血红蛋白相结合，形成碳氧血红蛋白，在减少组织供氧的同时，还可以造成血管内膜增生，管壁肥厚，管腔狭窄，这些都是外周血管阻力增加的原因。此外，尼古丁也可以刺激机体释放儿茶酚胺，造成血管收缩，使血压升高。长期的大量吸烟还会使血管内皮受损害，血管内膜不光滑，使得血液中的钙盐胆固醇类物质沉积在血管壁，使动脉硬化形成。有人发现在高血压病患者中，吸烟者白天、夜间的收缩压和舒张压均高于不吸烟者，尤其是夜间血压明显高于不吸烟者。除此之外，吸烟还可以降低降压药的治疗效果。WHO因此强烈建议高血压患者要戒烟。
三、盐摄入过量
2009年高血压日宣传要点便是“盐与高血压”。提出“盐是升高血压的重要危险因素；减少盐的摄入量可降低人群血压水平；盐摄入量减少一半，每年全球可减少脑卒中，心脏病和慢性肾脏病死亡250万人；高盐和高血压是两个‘无声杀手’；提倡每人每天摄入食盐量小于6g，即一个啤酒瓶空盖装平食盐的量。”
食盐的主要成分是氯化钠，它在人体内主要以钠离子和氯离子的形式存在于细胞外液中，与存在于细胞内液中的钾离子共同维持细胞内外的正常平衡状态。当钠和氯离子过多时，由于渗透压的作用，引起细胞外液增多，血容量随之增多，与此同时增加了回心血量、心室充盈量和心输出量，其结果是使血压升高。
当细胞外液中钠离子增多时，出现的另一个问题是细胞内外钠离子浓度梯度加大，使细胞外的钠离子跑到了细胞内，水也跟着跑了进来，结果细胞发生肿胀，当小动脉壁平滑肌细胞肿胀后，一方面使小动脉管腔狭窄，增加了外周血管阻力；另一方面增强了小动脉壁对血液中收缩血管的物质（如肾上腺素、去甲肾上腺素、血管紧张素）的反应性，引起小动脉痉挛，使全身各处细小动脉阻力增加，血压升高。还有一点是高盐摄入引起细胞内钠增加后，抑制了钠——钾-ATP酶活性，使细胞外钙流入细胞内增加，细胞内钠的增加削弱了细胞内外钠离子梯度，抑制了钠——钙交换使细胞钙排出减少，最终导致血管平滑肌细胞内钙离子浓度升高，引起血管平滑肌收缩，外周血管阻力增加，血压升高。这正是钙拮抗剂广泛用于降压治疗的作用所在。因此可以说，盐具有调节血容量、血管弹性和血压的功能，这决定了它与高血压之间的不解之缘。
50岁以上的人和有家族性高血压的人，其血压对食盐摄入量的变化更为敏感，膳食中的食盐如果增加或减少，血压就会随之改变。高盐饮食还可以改变血压昼高夜低的变化规律，变成昼高夜也高，发生心脑血管意外的危险性就大大增加。超重和肥胖者的血压对食盐更敏感。
