使正常的血压调节机制功能紊乱所致。下面，我要先向你介绍，血压调节究竟是怎么一回事。
一、排血量和阻力
影响血压调节的因素很多，归根结底决定于两个因素，一个是心脏泵出了多少血液，另一个是身体里面的血管有多大的阻力。
如果身体里面的液体（包括血液）增多，心跳加快或心脏肌肉的收缩力增强，都会增加心脏排出血液的量。举个例子，把浸满了水的海绵看做是心脏，海绵里挤出来的水看做是心排血量。如果海绵里水变多了（体液容量增加），同样的力度自然可以挤出更多的水来；如果挤海绵的频率增加（心率加快），也可以挤出更多的水；如果挤海绵的力度增加（心肌收缩力增强），同样也可以挤出更多的水来。
外周血管阻力与以下几个因素有关：①小动脉在结构上发生了改变，如血管壁因为某种外因变厚，这样外周的阻力就会持续增高。就好像你吹气球，如果气球的壁变厚，阻力就增大，你吹起来要更费力一些。②血管的舒、缩状态：某些情况下血管会收缩，阻力升高，比如血管紧张素的释放。③血液黏稠度高的话也会使阻力增加。
二、血压的急性调节
血压的急性调节主要是通过压力感受器以及交感神经活动来实现。我先向你介绍一下什么是压力感受器。压力感受器位于颈动脉窦和主动脉弓，简单的说它的作用是感受血压的变化。当血压升高时，会刺激到压力感受器，这些感受器将血压升高的信号传递到大脑的血管舒缩中枢，然后该中枢传递神经冲动，发出降低心输出量和扩张外周血管的信号，使血压下降。相反，当血压降低时，压力感受器将信号传递到中枢神经系统，中枢再发出信号使心输出量增加，血管收缩，从而使外周阻力增加，血压升高。
交感神经对高血压的发病发展是有很大影响的。在高血压的初期，交感神经兴奋使心率加快，心肌收缩力加强，心输出量增加；同时也会使小动脉收缩，外周阻力增加，导致动脉压升高。另外，外周交感神经兴奋释放去甲肾上腺素，使血管收缩外周阻力增强，引起血压升高也是一个较明显的因素。但随着病情的进一步发展，血压的升高便可能逐渐摆脱对交感神经的依赖而发展下去，即血压逐渐不受交感神经的调节。这主要是下列因素影响的结果：①结构性强化作用。长时间的高血压灌注，可导致血管平滑肌细胞增生肥大，使管壁增厚，管腔狭窄，总外周阻力进一步增高，这是一个正反馈过程。②肾脏的作用，由于交感神经活动增强，使得肾小动脉收缩，血压升高。而血压升高的本身就可以造成肾动脉肥厚，管腔狭窄。上述变化的结果是肾血流量减少，需要更高的血压，才能维持肾脏的血流，其次，交感神经活动的增强使血压升高，对肾素释放的抑制减弱，肾素分泌增多，肾素——血管紧张素醛固酮系统活性增强，也是血压升高的又一原因。③其他因素如高血压导致心肌变得肥厚，动脉压力感受器的重调，也与血压的升高有关。总之，交感神经活性增加，可能参与原发性高血压发病的始发机制，但对血压的持续增高不一定起决定作用。在循环系统从正常状态发展为高血压状态的整个过程中，交感神经确实参与其过程。
三、血压的慢性调节
血压的慢性调节主要通过肾素——血管紧张素-醛固酮系统及肾脏对体液容量的调节来完成。肾素-血管紧张素-醛固酮系统对于维持血压来说非常重要。在说明其机制之前，我需要先向你介绍一下，肾素、血管紧张素和醛固酮分别是什么。首先，肾素是一种水解蛋白酶，由肾脏合成，贮存并释放到血液中，它直接作用于肝脏所分泌的血管紧张素原，从而生成血管紧张素，顾名思义，血管紧张素是可以促使血管收缩的；其次醛固酮是人体内调节血容量的激素，通过调节肾脏对钠的重吸收，维持水平衡。肾素-血管紧张素-醛固酮系统调节血压的具体过程是：肾素作用于肝脏，最后生成血管紧张素，血管紧张素除了具有收缩血管的功能外，还可以使醛固酮分泌增加，从而使肾脏重吸收钠增加，钠吸收增加的结果是水重吸收增加，这样血容量就会增加，促使血压升高；血管紧张素还可以作用于交感神经促使去甲肾上腺素分泌增加，同样也可引起血压升高。相反血容量增多时，会将血压上升的信号传递给中枢，中枢神经系统发出指令通过上述相反的机制，抑制肾脏分泌肾素，使醛固酮分泌减少，肾重吸收钠减少，血容量下降。肾素—血管紧张素-醛固酮系统在调节血压上起着非常重要的作用，可能引起该系统激活的原因有肾小管内钠浓度下降、血容量下降、低钾血症、利尿剂、精神紧张或寒冷。
