(3)心律失常。75%-95%的患者伴有心律失常，多见于起病1-2周，而以24h内为最多见，心律失常中以室性心律失常最多见，如室性期前收缩，部分患者可出现室性心动过速或心室颤动而猝死。房室传导阻滞、束支传导阻滞也不少见，室上性心律失常较少发生。前壁心肌梗死易发生束支传导阻滞，下壁心肌梗死易发生房室传导阻滞，室上性心律失常多见于心房梗死。
(4)低血压和休克。休克多在起病后数小时至1周内发生，患者表现为面色苍白、烦躁不安、皮肤湿冷，脉搏细弱，血压下降10.7kPa(80mmH），甚至昏厥，若患者只有血压降低而无其他表现者称为低血压状态。体克发生的主要原因：由于心肌遭严重损害，左心室排血量急剧降低（心源性休克）；其次，剧烈胸痛引起神经反射性周围血管扩张；此外，尚有因呕吐、大汗、摄入不足所致血容量不足的因素存在。
(5)心力衰竭。主要是急性左心衰竭，为梗死后心肌收缩力减弱或收缩不协调所致。
3.体征
(1)心脏体征。心界可扩大，也可无明显增大，心率多增快，若下壁梗死累及窦房结动脉，也可表现为心动过缓或房室传导阻滞，心尖部第一心音减弱，可出现第三、四心音奔马律，在发病2-3d后有时可闻及心包摩擦音。心尖区可出现粗糙的收缩期杂音或收缩中、晚期喀喇音，提示二尖瓣乳头肌功能失调或断裂所致，在病程中可出现各种心律失常，其中以室性心律失常最常见，其次可出现心房颤动或室上性心律失常。
(2)除极早期血压可能增高外，多数患者出现血压降低。
(3)与心律失常、休克和心力衰竭有关的其他体征。
(二）诊断依据
根据病史（主要包括胸痛特征、冠心病危险因素）、体征（包括左心功能不全、严重心律失常、休克体征）、实验室检查（主要包括心电图改变、心脏标记物、冠状动脉造影），是否为STEMI；确定为STEMI后，然后进行危险性分层。
当前wHO规定，心肌梗死的诊断必须具备下列三项中的两项。
1.典型的胸痛症状突发胸前区压榨样疼痛，持续时间超过30min以上，有长达数小时甚至数天，一般用硝酸甘油无效，伴有患者常烦躁不安、出汗、恐惧或有濒死感。
2.动态的心电图（ECG)演变心电图是诊断急性心肌梗死最重要的检查手段之一，它可以起到定性、定时、定位、定情的作用。一次心电图检查未能作出判断者，应连续监测、定期复查，并作前后对比。少数仅有T波改变的小灶性梗死，或合并室性心律、完全性左束支或房室传导阻滞、预激综合征等心律失常者，心电图改变不典型、不明确者均应结合临床及心肌损伤标记物改变作出判断。
3.血清心肌损伤标记物的动态改变急性心肌梗死（AMI)后一些心肌标志物蛋白从坏死组织大量释放到循环血液中，不同蛋白的稀释速度因其在细胞的位置、分子质量大小以及局部的血液和淋巴流量不同而异。心肌标志蛋白释放的动态曲线对心肌梗死的诊断非常重要，但紧急再灌注的治疗措施需要尽早明确诊断和决定，因此以往主要是根据症状和心电图检查。但随着床旁全血心肌标志物监测的应用，对早期心肌梗死的诊断（特别是心电图不能确定的病例）提供了帮助。
(1)心肌钙蛋白T(cTnT)和肌钙蛋白I(cTnI)。为氨基酸序列不同于骨骼肌来源的肌钙蛋白，为心肌特异性的标记物。用特异的抗体可以定量检测到心脏的cTnT和CTnI。通常CTnT和CTnI在正常健康人群中不能检测到，在AMI发病后2-4h开始升高，可增高到正常上限的数10倍，持续时间可达7-14d。因此，CTnT和CTnI对心肌梗死的诊断具有重要意义。
(2)肌酸激酶（CK)。在AMI后4-8h内增高，但CK的主要缺点是缺乏心脏特异性，因为CK在骨骼肌损伤时也可增高，如肌内注射后可有2-3倍的总CK增高。因此，在胸痛或其他原因患者注射镇痛药后可有总CK的假性增高，导致心肌梗死的误诊。
(3)肌红蛋白。是一种心肌和骨骼肌中的低分子蛋白。它在心肌梗死时是出现最早的心肌标记物，同时。肾脏清除较快，通常在心肌梗死后24h内恢复正常水平，而且缺乏特异性，需与其他指标如CK-MB同时分析才能有助于心肌梗死诊断，其临床意义不大。
(三）鉴别诊断
注意与下列疾病相鉴别。
1.心绞痛不稳定型心绞痛的症状可类似于心肌梗死，但胸痛程度较轻，持续时间短，硝酸甘油效果好，心电图动态ST-T演变时间短，多在30min内恢复正常，无心肌酶学及肌钙蛋白的动态变化。
2.急性心包炎尤其是病毒性心肌心包炎胸前区疼痛可持久而剧烈，深吸气时加重，疼痛同时伴有发热和心包摩擦音。ECG除aVR外，其余多数导联ST段呈弓背向下型抬高，T波倒置，无Q波，可资鉴别。
3.急性肺动脉栓塞常有突发胸痛、咯血、呼吸困难、发绀、昏厥和休克，多有骨折、盆腔或前列腺手术、静脉血栓或长期卧床史。肺动脉栓塞后，尤其是大块肺动脉栓塞使右心室射血阻力增加，右心室后负荷急剧增加，可表现为急性右心衰竭征象，包括h亢进，颈静脉怒张、肝大等。另一方面，肺栓塞致肺血减少，导致肺静脉回流入左心房血量减少，左心室射血减少，可出现低血压甚至休克征象。心电图提示肺性P波、电轴右偏，典型者I导联出现深S波，导联有明显Q波（0.03S)及T波倒置。X线胸片可显示肺梗死阴影。放射性核素肺灌注扫描可见放射性稀疏或缺失区。
4.主动脉夹层或动脉瘤前胸出现剧烈撕裂样锐痛，常放射至背、胁肋、腹部及腰部。在颈动脉、锁骨下动脉起始部可听到杂音，两上肢血压、脉搏不对称。胸部X线提示纵隔增宽，血管壁增厚。超声心动图、CT和MRI可见主动脉双重管腔图像，具有确诊价值。心电图无典型的心肌梗死演变过程。
5.急腹症急性胰腺炎、消化性溃疡穿孔、急性胆囊炎和胆石症等均有上腹部疼痛，易与上腹部疼痛剧烈为突出表现的心肌梗死相混淆，但腹部有局部压痛或腹膜刺激征。无心肌酶、肌钙蛋白及心电图特征性变化。
三、急性ST段抬高型心肌梗死治疗
(一)院前急救
院前急救的基本任务是帮助AMI患者安全、迅速地转运到医院，以便尽早开始再灌注治疗；重点是缩短患者就诊时间和院前检查、处理、转运所需的时间。尽量识别AMI的高危患者，直接送至有条件进行冠状动脉血管重建术的医院。
医疗救护系统在接到救护电话后应立即派救护车到达现场，将患者转运到就近的能够开展介入的医院，凡有下列情况的患者：①心源性休克。②有溶栓禁忌证。③死亡危险性特别高，应尽快行血管成形术。
1.早期识别AMI症状我国急性心肌梗死的死亡高发时段仍集中在院前阶段，大量急性心肌梗死患者到院时已丧失最佳时机，患者若能够对早期症状有足够的警惕是急性心肌梗死抢救中的关键环节。因此，对患者及家属进行冠心病教育非常重要，使患者症状被及早发现，达到早期治疗的目的。当有剧烈胸痛发作时，患者舌下含服硝酸甘油0.5mg，5min后胸痛不能缓解或加重，此时患者或家属必须联系急救中心，并由急救中心就近送往有急性心肌梗死处理能力的医院。
2.院外心搏骤停心室颤动是急性ST段抬高型心肌梗死患者早期死亡的最重要原因，且死亡多发生在症状发生后的1-2h。心室颤动转复成功率与发生时间至终止时间呈负相关，在心搏骤停1min内进行除颤成功率可达到70%-90%，每延迟1min患者抢救成功率下降7%210%，若在心搏骤停后12min以上进行除颤，成功率只有2%-5%。因此，救护人员早期到达，早期识别，早期开始心肺复苏，早期除颤，对提高急性心肌梗死的抢救成功率非常重要。此外，有研究显示，经过训练的非医务人员，能够进行有效地心脏转复治疗，因此培训公共服务系统人员，熟练掌握简易的心脏复苏基本操作，熟悉自动体外除颤器（AED)的使用，并在公共区域适当地配备AED，有望提高急性心肌梗死患者的生存率。
3.院前溶栓许多随机、对照临床研究结果表明，急性ST段抬高心肌梗死后溶栓开始时间越早，患者益越大，如发病最初2h内进行溶栓，能明显降低患者死亡率，发病3h内溶栓和执行急诊PCI有同等疗效。法国USIC2000SURVEY研究发现院前溶栓患者1年死亡率低于院内溶栓和院内急诊PCI的患者。但是，院前溶栓对医疗中心的医务人员和急救中心的急救人员的要求均极高。有条件的地方可考虑开展院前溶栓治疗。
(二）住院治疗
1.监护和一般治疗
(1)休息。一旦诊断AMI应绝对卧床休息，可以降低心肌耗氧量，减少心肌损害。休息包括体力上的休息和精神上的休息。因此一方面要求患者卧床休息，对血流动力学稳定且无并发症的患者一般卧床休息1-3d，对病情不稳定及高危患者卧床时间可适当延长，另一方面对患者进行必要的解释和鼓励，使其积极配合治疗而又解除焦虑和紧张，必要时可适当给予镇静药物，以便患者得到充分休息及减轻心脏和心理负担。
(2)吸氧。急性心肌梗死患者常有不同程度的动脉血氧张力降低，在休克和左心室功能衰竭时尤为明显。吸氧对有休克或左心室功能衰竭的患者特别有用，对一般患者也有利于防止心律失常，并改善心肌缺血缺氧，也有助于减轻疼痛。
(3)监护。在CCU进行持续心电、血压和呼吸的监测，必要时还需监测肺毛细血管压和静脉压。根据心率、心律、血压和心功能的变化及时调整治疗措施、避免猝死的发生。
(4)护理。饮食方面，在最初2-3d应以流质为主，以后随着症状的减轻而逐渐增加其他容易消化的半流质，宜少量多餐，钠盐和液体的摄入量应根据出汗量、尿量、呕吐量及有无心力衰竭作适当评估。保持大便通畅，大便时避免用力，给予缓泻药如乳果糖（杜密克）20-40mld治疗便秘。除病重、血流动力学不稳定者，卧床时间不宜过长，症状控制并且稳定者应鼓励早期活动，有利于减少并发症和及早康复。目前，在美国AMI的平均住院天数为5-6d。
2.解除疼痛急性心肌梗死时剧烈胸痛可使患者交感神经过度兴奋，产生心动过速、血压升高和心肌收缩功能增强，从而增加心肌耗氧量，并容易诱发快速心律失常。因此，应该给予有效的镇痛治疗。心肌再灌注治疗开通梗死相关血管、恢复缺血心肌的供血是解除疼痛最有效的方法。但再灌注治疗前可选用下列药物尽快解除疼痛。
(1)吗啡或哌替啶（杜冷丁）。吗啡2-4mg静脉注射，必要时5210min后重复，总量不超过15m。吗啡既有明显的镇痛作用和减轻患者交感神经过度兴奋和濒死感，还有扩张血管降低左心室前、后负荷和心肌耗氧量的作用。注意低血压和呼吸功能抑制的不良反应，但很少发生。或可使用哌替啶50-100mg肌内注射。
(2)硝酸醋类药物。通过扩张冠状动脉，增加冠状动脉血流量以及增加静脉容量，而降低心室前负荷。大多数心肌梗死患者有应用硝酸酯药物指征，而在下壁心肌梗死、可疑右心室梗死或明显低血压的患者（收缩压低于90)，尤其合并心动过缓时，不适合应用。
硝酸酯类禁忌证如下：SBP90或下降30；HR50min或100min；可疑右心室心肌梗死；肥厚性心肌病；严重主动脉狭窄；近24h内服用过治疗勃起功能障碍的磷酸二酯酶抑制药，如西地那非（万艾可）伐地那非（艾力达）等。其常见的不良反应有头痛、头晕、低血压、心率加快和恶心等胃肠道不适反应。个别患者应用小剂量硝酸甘油后即可发生严重心动过缓和低血压。此时应立即停止用药，抬高下肢，迅速补液及静注阿托品，必要时可给予多巴胺升压。
（3)(体阻滞药。大量研究表明，在AMI发病最初几个小时内应用体阻断药，能缩小梗死范围，降低并发症的发生率，降低溶栓治疗患者的再梗死率。早期应用还可降低AMI患者心室颤动的发生率和具有镇痛作用。无禁忌证的情况下应尽早常规应用，窦性心动过速和高血压的患者最适合使用体阻滞药。
(体阻滞药的禁忌证包括：①心率低于60min。②动脉收缩压低于100。③急性左心衰竭。④二、三度房室传导阻滞。⑤哮喘病史。⑥严重慢性阻塞性肺部疾病。⑦末梢循环灌注不足。另外，体阻滞药可能加重冠状动脉痉挛，故禁用于可卡因诱发的心肌梗死者。值得注意的是，尤其是应用高选择性体阻滞药后，2型糖尿病、慢性阻塞性肺病以及外周血管疾病不再列为体阻滞药的禁忌证。现在的临床研究显示此类患者能从体阻滞药中获益。
3.抗栓治疗
（1)抗血小板治疗。冠状动脉内斑块破裂诱发局部血栓形成是导致急性心肌梗死的主要原因。在急性血栓形成中血小板活化起着十分重要的作用，抗血小板治疗已成为急性心肌梗死的常规治疗。目前临床上常用的抗血小板药物主要有阿司匹林、氯卩比格雷和血小板膜糖蛋白体拮抗药。
（2)抗凝治疗。目前主张对所有急性心肌梗死患者只要无禁忌证，均应给予抗凝治疗，它可预防深静脉血栓形成和脑栓塞，还有助于梗死相关冠状动脉再通并保持其通畅。抗凝剂包括肝素、低分子肝素、X因子抑制剂、水蛵素等。
4.再灌注治疗早期开通闭塞的冠状动脉，使缺血心肌得到再灌注称之为再灌注治疗，濒临坏死的心肌可能得以存活，或坏死范围缩小，改善预后，是一种积极的治疗措施。目前再灌注治疗方法主要有溶栓治疗、紧急经皮冠状动脉介入术（PCI)和急诊冠状动脉搭桥术（CABG)。
一般认为，下列情况应首选溶栓治疗：①发病早期（症状出现（3h且不能及时行介入治疗）。②导管室被占用或不能使用。③不能及时行介入治疗，转运延迟，从就诊到球囊扩张时间90min。
下列情况应首选介入治疗：①有熟练PCI技术的导管室及心外科支持。从就诊到球囊扩张时间90min，从就诊到球囊扩张比就诊到开始溶栓治疗时间1h。②高危STEMI患者。心源性休克、Killip3级以上。③有溶栓禁忌证患者。④发病超过3h。⑤STEMI的诊断有疑问。
