(1)溶栓治疗。溶栓治疗是指通过静脉或冠脉内注入溶栓剂溶解梗死相关冠状动脉内的新鲜血栓，使梗死相关冠状动脉再通的治疗方法。早期静脉应用溶栓药物能提高AMI患者的生存率，在患者症状出现后1-2h内开始用药，治疗效果最显着。有研究显示，在AMI3h以内溶栓，其效果与急诊介入治疗相当。而且溶栓治疗相对简单、方便易行，尤其适用于基层医院，现在仍然是一种重要的再灌注手段之一。
溶栓药物：溶栓药物（thrombolytic)应该称为纤溶药物更为确切，因为所有这些药物都是纤溶酶原激活剂，进入体内激活纤溶酶原形成纤溶酶，使纤维蛋白降解，溶解已形成的纤维蛋白血栓，同时不同程度地降解纤维蛋白原。纤溶药物不能溶解血小板血栓，甚至还激活血小板。
纤溶药物按照纤维蛋白选择性可大致划分为以下几类：
第一代纤溶药物。尿激酶、链激酶，不具有纤维蛋白选择性，对血浆中纤维蛋白原的降解作用明显，可致全身纤溶状态。
第二代纤溶药物。组织型纤溶酶原激活药，瑞替普酶（rPA)、单链尿激酶型纤溶酶原激活药（Sc-PA)、重组葡萄球菌激酶及其衍生物等，具有纤维蛋白选择特性，主要溶解已形成的纤维蛋白血栓，而对血浆中纤维蛋白原的降解作用较弱；乙酰化纤溶酶原一链激酶激活剂复合物（anistreplase，APSAC)是具有相对纤维蛋白选择特性的纤溶药物。
第三代纤溶药物。主要特点是半衰期延长，血浆清除减慢，有的还增加了纤维蛋白亲和力，更适合静脉推注给药，包括tPA的变异体r-PA(reteplase)、替奈普酶（TNK-tPA，tenecteplase)、拉诺替普酶（n-PA，lanoteplase)等。
(2)介入治疗。直接经皮冠状动脉介入术（primarycoronaryintervertion，PCI)，发病数小时内进行的紧急PTCA及支架术已被公认为是一种目前最安全、最有效的恢复心肌再灌注的手段，其特点是梗死相关血管再通率高和残余狭窄小。溶栓失败未达到再灌注也可实行补救性PCI。心肌梗死发生后，尽早恢复心肌再灌注能降低近期病死率，预防远期的心力衰竭发生。但是该技术需要有经验的介入心脏病科医生和心血管造影设备，目前在国内基层医院尚无法推广。
(3)急诊冠状动脉旁路搭桥术。由于外科技术、术中心肌保护、低温体外循环已取得了很大的进步，使得急性心肌梗死患者外科再灌注治疗术近期及远期死亡率相当低，这一结果使CABG成为急性心肌梗死患者挽救濒死心肌的一个可能方法。
急性心梗冠状动脉旁路手术再灌注治疗能挽救濒危心肌和改善生存率，然而，除非极早期进行，否则手术能达到再灌注的时间显然迟于溶栓或直接PTCA治疗，而且手术本身有危险性。目前的观点是再灌注旁路手术应仅限于那些冠状动脉解剖适于手术的，不适合溶栓治疗或溶栓治疗不成功和（或）直接PT-CA不成功的，发病在4-6h内的高危患者。而且，只适宜在已实施了做紧急冠状动脉旁路手术再灌注这一治疗程序的某些中心进行。需行急诊CABG的患者应该接新鲜冰冻血浆来纠正他们凝血机制障碍，并在术中尽量减少输血。
四、急性心肌梗死的二级预防
急性心肌梗死康复后，患者应接二级预防（secondaryprevention)以减少心脏性死亡（包括猝死）和再梗死的发生率，以达到改善患者的生活质量和长期生存率。主要有以下措施。
(一)生活方式改变
1.戒烟心肌梗死后的患者吸烟极其有害，报道135名年轻（35岁）患者10年随访结果显示，首次心肌梗死后继续吸烟的患者占56%，有13的患者在随访期间发生了心血管事件。吸烟可以使冠脉痉挛，降低体阻滞药的抗缺血作用，增加死亡率。戒烟后1年内，再梗死及死亡率均可以降低。二级预防的试验证明，戒烟可使心脏事件发生率下降7%-47%。因此，应对患者说明戒烟的重要性并力劝患者戒烟。戒烟有困难者需要心理医师治疗。口服或经皮给予尼古丁制剂对戒烟可起暂时的辅助作用，但不能在心肌梗死后3个月内使用，也不能在吸烟的同时给予尼古丁制剂。也可应用戒烟药物辅助戒烟，盐酸安非他酮可减轻吸烟的戒断症状。比如近年来出现的伐尼克兰全新的双重作用机制戒烟药物，是体的部分激动药，可以有效减轻吸烟的戒断症状，同时大大提高戒烟的成功率。文献报道服用伐尼克兰3个月可使戒烟成功率达到40%以上，而一般干戒（即仅凭毅力戒烟）成功率不足3%。该药没有明显的药物相互作用，特别适合在有心血管疾病患者中应用。
2.合理饮食饮食治疗是冠心病二级预防的一项重要内容，饮食治疗的目的是降低血浆胆固醇，均衡营养，降低过多的总热量摄入（饮食中脂肪入量30%总热量，饱和脂肪酸占8%-10%。如治疗效果不佳，饱和脂肪酸降至7%以下，饮食中应提高蔬菜、水果、谷物的比例。
3.运动心脏病患者进行有氧运动对生理、心理和代谢都有益处，这也适用于急性心肌梗死后的患者。有氧运动有助于减轻体重，降低血压，降低三酰甘油水平和升高高密度脂蛋白胆固醇水平。运动应在病情稳定后开始，并在运动试验开出的运动处方基础上，由医师指导进行。
4.控制体重目标BMI为18.5-24.9kgm2或腰围男性90cm，女性85cm。控制体重超过正常标准体重，应减少每日进食总热量，给予低脂、低胆固醇饮食，限制酒和含糖食品摄入，尽量以植物油为食用油。避免食用过多的动物性脂肪和富含胆固醇食物。
5.心理治疗研究表明，孤独、抑郁、生气等是心肌梗死后的危险因子，对心脏缺血事件和心律失常事件的发生有促发作用。对这类有心理障碍的患者应给予心理治疗。出现上述心理障碍的原因与脑内5-羟色胺的缺乏有关，5-羟色胺再吸收抑制药氟西汀（fluoxetine)等有良好的抗抑郁作用，可缓解抑郁、生气等症状。这类药物还可降低患者对烟和酒的渴望，降低交感神经活性。
(二）阿司匹林
急性心肌梗死发病后应即给予阿司匹林，并无限期口服用于二级预防。单个研究和荟萃分析显示，阿司匹林能降低病死率10%-15%，降低再梗死20%230%，降低脑卒中20%-30%。阿司匹林剂量为口服75-150mg，1次d。应用阿司匹林的反指征包括对该药过敏和有活动性消化性溃疡；阿司匹林不耐者，可考虑使用氯吡格雷；双联抗血小板主要应用于ACS、支架置入后患者，指南要求联用9-12个月。
(三）体阻滞药
大量资料表明，体阻滞药用于急性心肌梗死后二级预防有很好的效果，是二级预防最有效的药物之一，大面积梗死或前壁梗死等高危患者益更大。(体阻滞药可应用于代偿良好的心力衰竭和无症状左心功能不全的患者。对心功能n级的心力衰竭患者也可应用，但应从小剂量开始并在应用中密切观察病情变化。着名的哥德堡美托洛尔研究显示，美托洛尔显着降低心肌梗死急性期和长期死亡率。此外，哥德堡美托洛尔研究、斯德哥尔摩研究、阿姆斯特丹研究、贝尔法斯特研究和Loptessoi-研究，5474例心肌梗死患者分别接美托洛尔200md或安慰剂治疗，美托洛尔显着降低心肌梗死患者猝死风险42%，而且目前只有体阻滞药能降低猝死，其他任何药物没有这种作用。TIMI-H研究显示美托洛尔显着降低急性心肌梗死的再梗风险。
因此，除低危患者外，所有无使用体阻滞药禁忌证的患者，应在发病后5-7d开始使用，并长期用药。对发病后立即开始体阻滞药治疗的患者，如用药过程中无禁忌证发生，可不中断持续用药。低危组患者如无禁忌证，也可应用体阻滞药作二级预防，但由于该组患者本来预后良好，也可不应用，体阻滞药作二级预防。无选择性或有1体选择性的体阻滞药都可应用，但有内源性拟交感作用的体阻滞药不宜应用。
(四）他汀类
长期用他汀类药是安全的。他汀类药可使富含胆固醇的脂质核心缩小，巨噬细胞减少，纤维帽变得致密，起到稳定斑块的作用。除降脂因素外，他汀类药能改善损的内皮细胞功能，对有炎症的斑块并有消除炎症的作用。
(五）血管紧张素转化酶抑制药
无低血压及其他禁忌证的急性心肌梗死患者应早期使用血管紧张素转化酶抑制药(ACEI)，ISIS-4、GISSI-3-AIRE、SAVE-TRACE、SMILE这些试验都显示了ACEI在急性心肌梗死治疗中的益处。对有左心功能不全、左心室射血分数0.40和前壁心肌梗死的患者应长期用药。对无合并症的患者，ACEI可在应用6周后停药。也有认为即使这类低危患者长期使用ACEI有降低再梗死的可能性。
(六）控制高血压、血糖
急性心肌梗死后的患者如有高血压，1年病死率增加50%，因此急性心肌梗死后控制高血压能改善患者的预后。治疗包括限盐饮食和药物治疗。药物推荐使用体阻滞药、血管紧张素转化酶抑制药和血管紧张素n体拮抗药，目标血压应控制在13080，但舒张压不宜70。有糖尿病患者应控制好血糖。
(七）抗心律失常药
目前认为I类抗心律失常药不宜用于急性心肌梗死后室性心律失常的治疗。减少心律失常死亡和猝死的最理想药物依然是体阻滞药。对于心肌梗死后的严重室性心律失常，可应用胺碘酮（amiodarone)作二级预防。胺碘酮可减少梗死伴或不伴左心室功能障碍的室性心律失常，但对总死亡率无明显影响。为抑制梗死后严重的、有症状的心律失常，可考虑使用胺碘酮。治疗过程中宜用低剂量维持，注意监测胺碘酮的不良反应如甲状腺功能亢进症、角膜色素沉着、肺纤维化以及心脏不良反应。对致命性室性心律失常的幸存者应该考虑置入埋藏式体内除颤器。
(王立珍)
（第四节）隐匿性冠心病
一、概述
（一)定义
隐匿性冠心病（latentcoronaryheartdisease)又称无症状性心肌缺血或无痛性心肌缺血，是指有心肌缺血的客观证据（冠状动脉病变、心肌血流灌注及代谢、左心室功能、心电活动等异常），但缺乏胸痛或与心肌缺血相关的主观症状。由于心肌缺血可造成心肌可逆性或永久性损伤，可引起心绞痛、心律失常或猝死。因此，隐匿性冠心病作为冠心病的一个独立类型，越来越引起人们的重视。
（二）分型
本病有三种临床类型：
第一，患者有由冠状动脉狭窄引起心肌缺血的客观证据，但从无心肌缺血的症状。
第二，患者曾患心肌梗死，现有心肌缺血但无心绞痛症状。
第三，患者有心肌缺血发作但有时有症状，有些则无症状，此类患者临床最多见。心肌缺血而无症状的发生机制尚不清楚。
(三）临床特点
与其他类型的冠心病一样，隐匿性冠心病的演变过程包括：冠状动脉狭窄或闭塞-局部心肌缺血-心脏舒张收缩功能异常-血流动力学异常-心电图改变一出现临床症状或无症状，并且在高危人群（如糖尿病、肾衰竭、高血压、高血脂、吸烟、肥胖、高龄、冠心病家族史等，特别是糖尿病患者）中的发生率明显增加。隐匿性冠心病与其他类型冠心病的主要不同之处在于其并无临床症状。其发作特点如下：①常发生在轻体力活动或脑力活动时，并且在心率不快的情况下发生。②发作持续时间比典型心绞痛长，几十分钟甚至1h。③有昼夜节律性变化，多发生在上午6-11时。隐匿性冠心病在冠心病患者中非常普遍，由于缺乏有症状性心肌缺血的疼痛保护机制，所以比后者更具有潜在危险性，因此其早期诊断和治疗具有重要的临床意义。
二、诊断要点
诊断主要根据静息、动态或负荷试验的心电图检查，放射性核素心肌显像发现患者有心肌缺血改变，而又无其他原因可以解释，常伴有动脉粥样硬化的危险因素。进行选择性冠状动脉造影检查或再加做血管内超声显像可确立诊断。
